Đăng nhập Gửi khái niệm →










NHIỄM KHUẨN HUYẾT

I Đại cương:

Thuật ngữ nhiễm khuẩn huyết trong y văn tiếng Việt tương đồng với thuật ngữ sepsis trong các y văn xuất bản bằng tiếng Anh. Trong bài này sẽ dùng thuật ngữ sepsis thay thế cho thuật ngữ nhiễm khuẩn huyết.

Sepsis là một hội chứng lâm sàng biểu hiện của một nhiễm trùng (NT) nghiêm trọng. Nó được đặc trưng bởi các dấu hiệu của viêm (giãn mạch, sự tích tụ bạch cầu, tăng tính thấm mao mạch) xảy ra ở các mô xa vị trí NT. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic inílammatory response syndrome – SIRS) là một hội chứng lâm sàng giống như sepsis nhưng không do NT (ví dụ như viêm tụy cấp, đụng dập phổi). Các lý thuyết hiện nay về sự khởi đầu và tiến triển của sepsis và SIRS tập trung vào sự rối loạn của đáp ứng viêm, bao gồm cả khả năng có một sự phóng thích lớn và không kiểm soát được các chất trung gian tiền viêm khởi tạo một chuỗi các sự kiện dẫn đến tổn thương mô rộng rãi. Đáp ứng này có thể dẫn đến hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (multiple organ dysfunction syndrome – MODS), đó là nguyên nhân gây ra tỷ lệ tử vong cao kết hợp với các hội chứng này. Tần suất sepsis mắc mới hàng năm trên toàn thế giới ngày càng tăng với tỷ lệ tử vong từ 12-50%.

Các khái niệm và định nghĩa liên quan đến sepsis:

– Nhiễm trùng: là sự xâm nhập của các vi sinh vật vào mô bình thường là vô trùng.

– Bacteremia: là sự hiện diện của vi khuẩn còn sống trong máu.

– Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic inflammatory response syndrome -SIRS): là một phản ứng viêm lan rộng có thể có hoặc không kết hợp với nhiễm trùng. Sự hiện diện của > 2 các tiêu chuẩn sau đây (một trong số đó phải là nhiệt độ hoặc số lượng bạch cầu bất thường):

+ Nhiệt độ cơ thể (đo ở trực tràng, bàng quang, miệng, hoặc tĩnh mạch trung tâm) > 38,5°C hoặc < 36°C.

+ Nhịp tim > 90 lần/phút hoặc > 2 độ lệch chuẩn trên mức bình thường so với tuổi.

+ Thở nhanh, tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32mmHg.

+ BC > 12.000/mm3 hoặc < 4000/mm3 hoặc BC bình thường nhưng có > 10% BC trung tính chưa trưởng thành (band).

– Sepsis (nhiễm khuẩn huyết): là hội chứng lâm sàng, là kết quả của một rối loạn điều hòa đáp ứng viêm với nhiễm trùng. Sepsis được định nghĩa là sự hiện diện (nghi ngờ hoặc xác định) của nhiễm trùng cùng với biểu hiện nhiễm trùng hệ thống.

– Severe sepsis (nhiễm khuẩn huyết nặng): được định nghĩa là sepsis cộng với có rối loạn chức năng cơ quan hoặc giảm tưới máu mô do sepsis gây ra.

– Hạ HA do sepsis được định nghĩa là HA tâm thu < 90 mmHg hoặc HA trung bình < 70 mmHg hoặc giảm HA tâm thu > 40 mmHg hoặc thấp hơn 2 độ lệch chuẩn dưới trị số HA bình thường so với tuổi trong trường hợp không có nguyên nhân nào khác gây hạ HA.

– Sốc nhiễm khuẩn (septic sock) được định nghĩa là sepsis gây ra tụt huyết áp dai dẳng mặc dù đã được bồi hoàn dịch đầy đủ. Bồi hoàn dịch đủ là truyền 30 mL/kg dịch tinh thể (một phần trong số lượng này có thể là dung dịch albumin). Sốc NT có thể có thể coi như là sốc giãn mạch hoặc sốc tái phân phối. Mặt khác, nó là hậu quả của giảm kháng lực mạch máu hệ thống cùng với tăng cung lượng tim.

– Giảm tưới máu mô do sepsis là tình trạng hạ huyết áp do NT, lactate máu tăng hoặc thiểu niệu.

– Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multiple organ dysfunction syndrome -MODS): còn hay được gọi là hội chứng suy đa cơ quan, suy đa tạng. MODS là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan tiến triển ở một bệnh nhân (BN) bị bệnh cấp tính, mà sự cân bằng nội môi không thể duy trì mà không cần các biện pháp can thiệp. MODS là hậu quả cuối cùng, nghiêm trọng của cả SIRS và sepsis. MODS có thể được phân loại là nguyên phát và thứ phát:

+ MODS nguyên phát là hậu quả của một tổn thương có thể xác định rõ ràng, trong đó, rối loạn chức năng cơ quan xảy ra sớm và do chính tổn thương đó gây ra trực tiếp (ví dụ, suy thận do tiêu cơ vân).

+ MODS thứ phát là suy cơ quan không phải do chính tổn thương gây ra trực tiếp, mà là hậu quả của sự đáp ứng viêm của vật chủ (ví dụ, ARDS ở BN bị viêm tụy cấp).

II. Nguyên nhân và tác nhân gây bệnh:

2.1 Nguyên nhân:




– Nhiễm trùng đường hô hấp: viêm phổi là nguyên nhân thường gặp.

– Nhiễm trùng tiêu hóa ổ bụng: 25 % trường hợp. Bệnh lý gia tăng nguy cơ sepsis nặng là: viêm ruột thừa cấp, thủng dạ dày, thiếu máu cục bộ ruột.

– Nhiễm trùng tiểu: 7 -10% sepsis nặng.

– Nhiễm trùng xương/khớp, mô mềm: 10% trường hợp. Biểu hiện: viêm mô tế bào, viêm khớp nhiễm trùng, viêm cơ, và nhiễm trùng vết thương.

– Nhiễm trùng khác: chú ý những catheter tĩnh mạch, những ống dẫn lưu; viêm màng não, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

2.2 Tác nhân gây bệnh:

2.2.1 Các vi khuẩn (VK) gây sepsis thường gặp:

– Vi khuẩn Gram âm chiếm 2/3 các trường hợp:

+ Trực khuẩn Gram (-) đường ruột (Enterobacteriaceae): Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Yersiniapestis, enterobacter, ShigellaProteus…

+ Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii.

– Vi khuẩn Gram (+) gây bệnh thường gặp: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae…

– Các VK kị khí thường gặp: Clostridiumperfringens, Bacteroides fragilis…

2.2.2 Mối liên quan giữa đường vào và tác nhân thường gặp gây sepsis:

– Da, niêm mạc: S. auureus, S. pyogenes…

– Hô hấp đặc biệt đường hô hấp dưới (viêm phổi…): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydiapneumoniae, Mycoplasmapneumoniae…

– Tiêu hóa và gan mật: E.coli, K.pneumoniae, Enterobacteriaceae khác, vi khuẩn kị khí.

– Tiết niệu: E.coli, Enterobacteriaceae…

III. Yếu tố nguy cơ: dân số có nguy cơ sepsis là lớn. Tại bất kỳ thời điểm nào, khoảng 50% BN trong khoa hồi sức bị nhiễm trùng bệnh viện và, do đó, có nguy cơ cao đối bị sepsis. Yếu tố nguy cơ khác bao gồm:

– Bacteremia: BN có VK trong máu thường bị sepsis. Trong một nghiên cứu (NC) 270 mẫu máu được cấy khuẩn, có 95% mẫu cấy dương tính có liên quan đến sepsis, severe sepsis hoặc septic sock.

– Tuổi: > 65 tuổi, trẻ sơ sinh, đẻ non.

– Nghiện rượu, nghiện ma tuý, suy dinh dưỡng, cắt lách, bệnh máu ác tính, giảm bạch cầu.

– Suy giảm miễn dịch: bệnh đi kèm gây ức chế đáp ứng miễn dịch của vật chủ (ung thư, suy thận, suy gan, AIDS…) hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch (corticoid, thuốc chống thải nghép, đang điều trị hóa chất và tia xạ.).

– Bệnh lý mạn tính: xơ gan, tiểu đường, ung thư.

– Viêm phổi mắc phải cộng đồng.

– Phẫu thuật lớn, chấn thương, bỏng.

– Những thủ thuật xâm lấn: catheter, dụng cụ tĩnh mạch, dụng cụ nhân tạo, ống nội khí quản, đinh nội tủy.

– Điều trị kháng sinh trước đó.

– Nằm viện kéo dài.

IV. Chẩn đoán: đoán sepsis bao gồm BN có nhiễm trùng (nghi ngờ hoặc rõ ràng) kèm theo một vài các biến số về NT hệ thống.

4.1 Chẩn đoán NT:

– Chính xác nhất là tìm được VK dựa vào cấy hoặc nhuộm Gram các dịch cơ thể: máu, mủ, nước tiểu hoặc các dịch cơ thể khác (dịch não tủy, dịch màng bụng, dịch màng phổi, dịch dẫn lưu…).

+ Cấy máu: cần cấy ít nhất 2 mẫu máu (cả hiếu khí lẫn kị khí) trước khi sử dụng kháng sinh (KS) với ít nhất một mẫu lấy qua da và một mẫu lấy qua catheter nội mạch, ngoại trừ trường hợp catheter mới đặt < 48 giờ (1C).

+ Nếu nghi ngờ sepsis do nấm candida nên sử dụng xét nghiệm 1,3-beta-D-glucan (2B), mannan và anti-mannan antibody (2C) để chẩn đoán phân biệt.

– Hoặc xác định tình trạng NT dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: khạc đàm mủ, tiểu mủ, tiêu chảy, vết bỏng có mủ, thâm nhiễm trên X quang tim phổỉ, BC tăng, công thức BC chuyển trái, tăng procalcitonin…

4.2 Các biến số nhiễm trùng hệ thống: BN có một vài biến số dưới đây:

4.2.1 Các biến số chung:

– Nhiệt độ > 3803 hoặc < 36°C

– M > 90 lần/phút hoặc > 2 độ lệch chuẩn trên giá trị bình thường so với tuổi.

– Thở nhanh, tần số hô hấp >20 nhịp/phút

– Thay đổi ý thức

– Phù rõ hoặc cân bằng dịch dương (>20 mL/kg/24 giờ)

– Tăng đường máu (đường máu >140 mg/dL hoặc > 7.7 mmol/L) ở BN không có bệnh tiểu đường.

4.2.2 Các biến số về viêm:

– BC >12.000/μL hoặc <4000/μL

– Số lượng BC bình thường nhưng tỉ lệ BC non > 10%

– CRP lớn hơn 2 độ lệch chuẩn trên giá trị bình thường

– Procalcitonin > 2 độ lệch chuẩn trên giá trị bình thường.

4.2.3 Các biến số về huyết động:

– Tụt HA (HA tâm thu < 90mmHg, HA trung bình < 70 mmHg, hoặc HA tâm thu giảm > 40 mmHg ở người lớn hoặc < 2 độ lệch chuẩn dưới trị số HA bình thường theo tuổi

4.2.4 Các biến số về suy chức năng cơ quan:

– Giảm oxy máu động mạch (PaO2/FiO2 <300)

– Thiểu niệu cấp (cung lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong ít nhất 2 giờ mặc dù được bù dịch đủ)

– Gia tăng creatinine > 0.5 mg/dL hoặc 44.2 μmol/L

– Rối loạn đông máu (INR >1.5 hoặc aPTT > 60 giây)

– Liệt ruột (không nghe thấy tiếng nhu động ruột)

– Giảm tiểu cầu (TC < 100.000/μL)

– Tăng bilirubin (bilirubin > 4 mg/dL hoặc > 70 μmol/L)

4.2.5 Các biến số về tưới máu mô:

– Tăng lactat máu (>1 mmol/L)

– Chậm làm đầy mao mạch hoặc nổi vân

V. ĐIỀU TRỊ




5.1 Nguyên tắc điều trị:

– Điều trị KS

– Giải quyết ổ nhiễm trùng: dẫn lưu, phẫu thuật…

– Điều trị triệu chứng (có phác đồ riêng trong sepsis nặng và sốc NT).

5.2 Điều trị kháng sinh:

– Phải dùng KS theo kinh nghiệm kịp thời và đúng cách:

+ Có khả năng tận diệt được mầm bệnh dự đoán: dựa vào nguồn gốc NT, NT cộng đồng hay NT bệnh viện, NT bệnh viện sớm (< 5 ngày) hay muộn (> 5 ngày), cơ địa BN, bệnh lý kèm theo, các KS đã dùng trước đó, dữ liệu nhuộm Gram, mức độ và tính chất sepsis.

+ Sử dụng sớm, ngay sau khi cấy máu (< 8 giờ kể từ lúc xuất hiện dấu lâm sàng của NT, trong vòng 1 giờ nếu là severe sepsis hoặc septic sock).

+ Với liều lượng tối ưu (dựa vào dược động học/dược lực học)

+ Bằng con đường tốt nhất đảm bảo tới được vị trí NK (thường là tĩnh mạch).

+ Kết hợp KS nếu cần.

+ Áp dụng liệu pháp xuống thang.

– Dùng KS dựa vào dịch tễ học, mức độ nhậy cảm của VK tại từng đơn vị.

– Khi không dự đoán được mầm bệnh hoặc chưa xác định được nguồn NT ngay thì dùng

KS phổ rộng, kết hợp bao phủ cả VK Gram (+) và Gram (-).

– Dự phòng hướng đến các yếu tố nguy cơ biến đổi được.

5.2.1 Sepsis không rõ căn nguyên: nên dùng vancomycin (có điều chỉnh liều theo chức năng thận) cho đến khi loại trừ được tụ cầu kháng methicillin. Thuốc có thể thay thế cho vancomycin là daptomycin (nhiễm tụ cầu MRSA nhưng không gây viêm phổi), teicoplanin, linezolid, ceftaroline.

+ Nếu không nghĩ do Pseudomonas: dùng vancomycin + 1 trong các nhóm: carbapenem (meropenem hoặc imipenem) hoặc cephalosporin 3 (ceftriaxone or cefotaxime), hoặc Beta-lactam kết hợp với ức chế men beta-lactamase (piperacillin-tazobactam, ticarcillin-clavulanate).

+ Nếu nghĩ đến có thể do Pseudomonas: Vancomycin + 2 nhóm KS sau: carbapenem kháng Pseudomonas (meropenem, imipenem) hoặc cephalosporin 3 kháng Pseudomonas (ceftazidime, cefepime) hoặc Beta-lactam kết hợp với ức chế men beta-lactamase kháng Pseudomonas (piperacillin-tazobactam, ticarcillin -clavulanate) hoặc Fluoroquinolone kháng Pseudomonas (ciproíloxacin) hoặc Aminoglycoside (gentamicin, amikacin) hoặc Monobactam (aztreonam). Chú ý không nên kết hợp 2 KS cùng một nhóm.

5.2.2 Dùng KS theo vị trí NT:

Ổ nhiễm

Tác nhân thường gặp

KS TM ưu tiên

KS TM thay thế

Chuyển sang KS uống

Không rõ nguồn

Enterobacteriaceae B. fragilis E.faecalis (VSE)+

Imipenem 1g/8giờ x 2 tuần hoặc Meropenem 1g/8giờ x 2 tuần hoặc Piperacillin/tazobac-tam 3.375g/ 6giờ x 2 tuần

Quinolone* x 2 tuần Phối hợp với

-Metronidazole 1g/ 24giờ x 2 tuần;

hoặc

-Clindamycin 600mg/ 8giờ x 2 tuần

Moxifloxacin 400mg/ 24giờ x 2 tuần

Catheter TM trung tâm x

S. epidermidis (CoNS)

MSSA

Klebsiella

Enterobacter

Serratia

Imipenem 1g/8giờ x 2 tuần hoặc Meropenem 1g/8giờ x 2 tuần hoặc Cefepime 2g/ 12giờ x 2 tuần

Cettriaxone 1g/ 24giờ x 2 tuần hoặc

Quinolone’’ mỗi 24giờ x 2 tuần

Quinolone0 (uống) mỗi 24giờ x 2 tuần hoặc

Cephalexin 500mg/ 6giờ x 2 tuần

MRSA

Vancomycin 15 mg/kg/ 12giờ x 2 tuần hoặc Daptomycin 6mg/Kg/ 24giờ x 2 tuần hoặc Linezolid 600mg/ 12giờ x 2 tuần

Linezolid 600mg/ 12giờ x 2 tuần

Phổi

Viêm phổi mắc phải từ cộng đồng

S. pneumoniae H. infuenzae K. pneumonia

Quinolonen mỗi 24giờ x 2 tuần hoặc

Ceftriaxone 1g/ 24giờ x 2 tuần hoặc

Ertapenem 1g/ 24giờ x 2 tuần

Cephalosporin thế hệ II trong 2 tuần

Quinolonen mỗi 24giờ x2 tuần

hoặc

Doxycycline 200mg/ 12giờ x 3 ngày, sau đó 100mg/ 12giờ x 11 ngày

Influenza A (bệnh giống cúm kèm thâm nhiễm phổi nhanh < 72giờ)

Oseltamivir Amantadine/ Rimantadine

Viêm phổi BV

P. aeruginosa K. pneumoniae E. coli

S. marcescens MRSA

Cephalosporin hoạt tính trên Pseudomonas:cefepime 1-2g/ 8-12giờ / ceftazidime 2g/ 8giờ hoặc

Carbapenem: Imipenem 500mg/ 6giờ hoặc 1g/ 8giờ; Meropenem 1g/ 8giờ hoặc

Betalactam-ức chê betalactamase: Piperacillin-tazobactam 4.5g/ 6giờ phối hợp với

Aminoglycosides: gentamicin 7mg/kg ngày; tobramycin 7mg/kg ngày; amikacin 20mg/kg ngày hoặc

Antipseudomonal quinolones: levoíloxacin 750 mg/ ngày; ciproíloxacin 400 mg/ 8giờ và

Vancomycin 15 – 20mg/kg TM mỗi 8 – 12 giờ với mục tiêu nồng độ trong máu là 15 – 20mg/L. Trong trường hợp rất nặng có thể dùng liều nạp 25-30mg/kg nhanh chóng đạt nồng độ mục tiêu. Hoặc Teicoplanin Liều nạp (thường 1-4 ngày): 200 – 400 mg TM x 2 lần/ngày. Liều duy trì: 200-400 mg TM dùng 1 lần/ngày. Hoặc Linezolid 600 mg/ 12giờ

(trong 2 tuần)

Nhiễm khuẩn từ đường niệu

(mắc phải từ cộng đồng)

E. coli

Enterobacteria-ece

Ertapenem 1g (IV)/ 24 giờ x 1- 2 tuần hoặc

Piperacillin/ Tazobactam 3.375 g/ 6 giờ x 1-2 tuần hoặc

Ceftazidine 2g/ 8-12 giờ x 1- 2 tuần

(+/-) Aminoglycoside (Amikacin/ Gentamicin)

Imipenem 1g/ 8 giờ x 1- 2 tuần hoặc

Meropenem 1g/8giờ x 1- 2 tuần

Levotloxacin 500mg (uống) mỗi 24giờ x 1- 2 tuần

(mắc phải từ bệnh viện)

P. aeruginosa Proteus spp Serratia spp Enterobacteriaece Klebsiella spp Acinetobacter spp Citrobacter spp

Imipenem 1g/ 8 giờ x 1- 2 tuần hoặc

Meropenem 1g/8giờ x 1- 2 tuần hoặc

Doripenem 1g/8giờ x 1- 2 tuần Có thể kết hợp thêm

Amikacin 1g/ 24 giờ Gentamicin 240 mg/ 24 giờ hoặc

Colistin 1.7 mg/kg /8 giờ x 1- 2 tuần

Piperacillin/ Tazobactam 3.375 g/ 6 giờ x 1-2 tuần với Amikacin 1g/ 24 giờ x 1-2 tuần hoặc Aztreonam 2g/ 8giờ x 1- 2 tuần hoặc

Cefepime 2g/12giờ x 1-2 tuần hoặc

Colistin 1.7 mg/kg (IV) mỗi 8 giờ x 1-2 tuần

Levotloxacin 500mg (uống) mỗi 24 giờ x 1- 2 tuần

Nhiêm khuẩn từ đường niệu do

Enterococ-ci nhóm D

E. faecalis (VSE)

Ampicillin 2g/ 4 giờ x 1- 2 tuần

hoặc

Linezolid 600 mg/ 12 giờ x 1- 2 tuần

Hoặc liệu pháp kết hợp điều trị với

Vancomycin 1g/ 12 giờ x 1 – 2 tuần và Gentamicin 240 mg / 24 giờ x 1 tuần

Amoxicillin 1g (uống) mỗi 8 giờ x 1-2 tuần hoặc

Levotloxacin 500mg (uống) mỗi 24 giờ x 1- 2 tuần

E. faecalis (VRE)

Linezolid 600 mg / 12 giờ x 1- 2 tuần hoặc

Quinupristin/ dalfopristin 7.5 mg/kg/ 8 giờ x 1 –

2 tuần

Linezolid 600 mg (uống)/ 12 giờ x 1-2 tuần

hoặc

Minocycline 100mg (uống) / 12 giờ x 3 ngày, sau đó 100mg/12 giờ x 4-11 ngày

Nguồn từ ổ bụng hoặc vùng chậu

Enterobacteria-c eae B. fragilis

Ertapenem 1g (TM)/24 giờ x 2 tuần hoặc

Tygecycline 200mg (TM) x 1 liều, sau đó

100mg (TM)/24 giờ x 2 tuần

hoặc

Imipenem 1 g (TM)/8 giờ x 2 tuần hoặc

Meropenem 1 g (TM)/8 giờ x 2 tuần hoặc

Piperacillin/tazobactam 3.375 g (TM)/6 giờ x 2 tuần

Liệu pháp kết hợp:

Ceftriaxone 1g/24 giờ x 2 tuần hoặc Levofloxacin 500mg/24 giờ x 2 tuần cộng với:

Metronidazole 1g/24 giờ x 2 tuần

Moxifloxacin 400mg (uống) /24 giờ x 2 tuần

Hoặc liệu pháp kết hợp

Clindamycin 300mg(uống) /8 giờ x 2 tuần

cộng với:

Levofloxacin 500mg (uống)/24 giờ x 2 tuần

Nhiễm khuẩn nặng với ban xuất huyết (mất hoặc giảm chức năng của lách)

S. pneumoniae H. infuenzae N. meningitidis

Cefriaxon

2g/ 24 giờ x 2 tuần

hoặc

Levofloxacin 500mg/24 giờ x 2 tuần

Cefepime 2g/12giờ x 2 tuần hoặc

Cefotaxime 2g/6giờ x 2 tuần

Levofloxacin 500mg (uống) mỗi 24 giờ x 2 tuần hoặc

Amoxicillin/clavu-lanate 1g (uống)/ 12 giờ x 2 tuần

Nhiễm khuẩn huyết trên bệnh nhân sử dung steroids liều cao kéo dài

Aspergillus

Voriconazole (IV) liều tải 6mg/kg mỗi 12 giờ x 1 ngày, sau đó duy trì 4mg/kg/ 12 giờ1

Liposomal ampho B 3- 5

mg/kg/ngày1

hoặc

Ampho B lipid complex 5mg/kg/ngày1

hoặc

Caspofungin

70mg x liều tải, sau đó sau

đó 50mg/ngày1

Voriconazole 200mg mỗi 12 giờ nếu > 40 kg hoặc 100mg mỗi 12 giờ nếu < 40 kg hoặc

Posaconazole 200mg/ 6 giờ, sau đó 400mg/ 12 giờ khi bệnh ổn định hoặc

Itraconazole 200mg (IV)/ 12giờ x 2 ngày sau đó 200mg (uống)/ 12 giờ**1

Nhiễm

candida

máu

Candida albicans (hoặc các loài nhạy với luconazole khác)a

Nếu bệnh cảnh ít nghiêm trọng, không giảm BC trung tính, và không có phơi nhiễm với nhóm azole gần đây: Fluconazole thường là chọn lựa đầu tay thay cho một echinocandin

Đối với trường hợp bệnh cảnh nghiêm trọng , giảm BC trung tính hoặc có phơi nhiễm với nhóm azole gần đây: ưu tiên một echinocandin:

– Hoặc Caspotungin 70mg (TM) liều tải, sau đó 50mg (TM) mỗi 24 giờ x 2 tuần

– Hoặc Micatungin 100mg (TM)/ 24 giờ x 2 tuần

– Hoặc dạng kết hợp lipid của Amphotericin B (TM) / 24 giờ x 2 tuần

– Hoặc Amphotericin B deoxycholate 0.7mg/kg (TM) / 24 giờ x 2 tuần hoặc Voriconazole 6mg/kg/12 giờ x 2 liều, sau đó 3mg/kg/12 giờ

– Hoặc Anidulatungin 200mg (TM) liều tải, sau đó 100mg (TM) / 24 giờ x 2 tuần

– Hoặc Fluconazole 800mg (TM) liều tải, sau đó 400mg (TM) / 24 giờ x 2 tuần

Fluconazole 400mg (uống)/24 giờ x 2 tuần hoặc Voriconazole 200mg mỗi 12 giờ nếu > 40 kg hoặc 100mg mỗi 12 giờ nếu < 40 kg

Non-albicans candidaa (khả năng kháng fluconazole)

Các chọn lựa điều trị như C. albicans (xem bên trên), nhưng không nên không nên dùng Fluconazole và ưu tiên echinocandin .

Micatungin hoặc Caspotungin (xem bên trên). Sử dụng môt Amphotericin hoặc Voriconazole nếu cần bao phủ thêm nấm mốc hoặc Lipid Amphotericin B hoặc Amphotericin B deoxycholate (xem bên trên) x 2 tuần hoặc Voriconazole x 2 tuần hoặc Itraconazole 200mg x 2/ngày hoặc Anidulatungin (xem bên trên)

Voriconazole x 2 tuần

Lao kê

M.tubercolosis

INH 300mg uống mỗi 24 giờ x 6 tháng và RIF 600mg uống mỗi 24 giờ x 6 tháng và PZA 25mg/kg uống mỗi 24 giờ x 2 tháng và EMB 15mg/kg uống mỗi 24 giờ kết hợp với Streroids x 1- 2 tuần

Miliary BCG (dissemina ted BCG)

Bacille Calmette Guerin (BCG) INH và RIF x 9 tháng; EMB, đến khi biết rõ tính nhạy cảm, có thể thêm steroids như prednisolone 40mg mỗi 24 giờ x 1 – 2 tuần
Sốc nhiễm khuẩn Vi khuẩn gram âm hoặc gram dương Kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm thích hợp kết hợp với phẫu thuật giải áp/ dẫn lưu nếu cần thiết

VSE/VRE : vancomycin sensitive/resistant enterococci.

MSSA/MRSA : methicillline sensitive/resistant Staphylococcus aureus

CVC : Central venous catheter

Γ Liều KS với chức năng gan-thận bình thường.

 Điều trị khởi đầu dành cho E. faecalis (VSE); nếu tác nhân được xác định sau đó là E. faecium (VRE), điều trị giống nhiễm khuẩn nặng đường tiết niệu (urosepsis)

 Ciprofloxacin 400mg mỗi 12h hoặc Levofloxacin 500mg mỗi 24h.

η Moxifloxacin 400mg mỗi 24h hoặc Levofloxacin 750mg mỗi 24h.

λ Điều trị khởi đầu theo hướng MSSA; nếu sau đó xác định MRSA sẽ đổi KS tương ứng theo KSĐ)

σ Moxifloxacin 400mg hoặc Levofloxacin 500mg.

¶ Điều trị cho tới khi khỏi bệnh

** Liều tải không cần thiết cho đường uống nếu đã cho đường tĩnh mạch cùng loại thuốc

Ω Trừ khi biết được loại nào, thì việc điêu trị theo kinh nghiệm cho các loại non-albicans hoặc candida có khả năng kháng fluconazole là ưu tiên nếu đã điều trị với nhóm azole trước đó, bệnh cảnh nặng, giảm bạch cầu trung tính hoặc co 1nguy cơ cao nhiễm C.glabrata hoặc C.krusei.

α Thuốc phù hợp nhất tùy vào loài gây nhiễm. Các loải khác nhau có độ nhạy khác nhau với Fluconazole cũng như Amphotericin B

μ Thời gian điều trị Candidemia là 2 tuần sau khi cấy máu âm tính

Sơ đồ tiếp cận dùng kháng sinh trong sepsis




nhiễm khuẩn huyết

5.2.3 Nhiễm trùng huyết ở một số tác nhân đặc biệt:

− Nhiễm trùng huyết do não mô cầu: Có thể sử dụng một trong các kháng sinh sau

+ Ceftriaxon 2g/lần X 2 lần/ngày hoặc cefotaxim 2g/lần X 6 lần/ngày.

+ Não mô cầu nhạy với penicillin: penicillin G 18 – 24 triệu đơn vị/ngày chia 6 lần.

+ Meronem 1g/lần (trẻ em 40mg) X 3 lần cách nhau 8 giờ.

− Nhiễm khuẩn do vi khuẩn Gr (-) đa kháng

Vi khuẩn
KS chọn lựa chính

A. baumanii

Colistin + Imipenem/ Meropenem

E. coli, K.pneumoniae hoặc ESBLs khác

Imipenem/ Meropenem / Doripenem

(Doripenem không được FDA duyệt cho viêm phổi)

Trực khuẩn Gr(-) sinh carbapenemase

Colistin + carbapenems

P. aeruginosa

Colistin + carbapenems

5.2.4 Thời gian điều trị kháng sinh:

– Thời gian điều trị thường là từ 7 đến 10 ngày, mặc dù thời gian kéo dài hơn có thể thích hợp ở những BN đáp ứng lâm sàng chậm, ổ NT không thể dẫn lưu, suy giảm miễn dịch, nhiễm VK đa kháng thuốc (P. aeruginosa, Acinetobarter spp, S. aureus kháng methicillin…).

– BN giảm bạch cầu trung tính, điều trị KS nên tiếp tục cho đến khi bạch cầu trung tính đã hồi phục hoặc kế hoạch dùng KS đã kết thúc, không thể kéo dài hơn.

– Ngừng KS khi ổ NT đã được giải quyết, BN hết sốt, tình trạng toàn thân tốt lên và các chỉ số xét nghiệm trờ về bình thường (BC, procalcitonin).

5.3 Kiểm soát ổ NT:

– Ổ NT cần được xác định và loại trừ nhanh nhất có thể và can thiệp trong vòng 12 giờ đầu (1C).

– Nếu nguồn gốc NT là viêm tụy hoại tử NT, can thiệp nên trì hoãn cho đến khi mô hoại tử và mô bình thường có giới hạn rõ (2B).

– Khi can thiệp vào ổ NT nên chọn lựa phương pháp ít xâm lấn nhất (ví dụ: ổ áp xe nên được dẫn lưu qua da hơn là phẫu thuật) (UG).

– Nếu nguồn gốc NT có khả năng là catheter nội mạch nên rút bỏ ngay sau khi đặt lại catheter mới (UG).

5.4 Điều trị triệu chứng (xem phác đồ điều trị sepsis nặng và sốc NT)

VI. Dự phòng và tiên lượng:

– Yếu tố tiên lượng xấu bao gồm: BN không có khả năng sốt, giảm bạch cầu, tuổi > 40, các bệnh đi kèm nặng (ví dụ, AIDS, suy gan, xơ gan, ung thư, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch), nguồn NT không phải từ tiết niệu, VK gây bệnh là NT bệnh viện, điều trị KS không phù hợp.

– Phòng ngừa NT:

+ Sát trùng miệng và sát trùng chọn lọc đường tiêu hóa nên được xem xét để giảm tần xuất viêm phổi liên quan đến thở máy (2B). Các biện pháp kiểm soát NT cần được xây dựng và thực hiện đầy đủ tùy theo từng cơ sở nếu thấy có hiệu quả (2B).

+ Nên sát trùng hầu họng bằng chlorhexidine gluconate để giảm nguy cơ viêm phổi thở máy cho những BN NT nặng tại khoa hồi sức (2B).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Cục quản lý khám chữa bệnh – Bộ y tế: Hướng dẫn sử dụng kháng sinh trong điều trị nhiễm khuẩn huyết. Trong cuốn: Hướng dẫn sử dụng kháng sinh trong điều trị. Hà nội tháng 8/2013. Trang 128-132.

2. Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Chambers HF, Saag MS. The Sanford Guide To Antimicrobial Therapy 2013. 43rd Edition.

3. Kollef MH, Micek ST. Severe sepsis and septic shock. In: Kollef MH, Isakow W. The Washington Manual of Critical Care. The, 2nd Edition. Copyright ©2012 Lippincott Williams & Wilkins. 3: 21-24

4. Neviere R. Sepsis and the systemic inílammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. UptoDate 2013. Release: 21.10 – C21.174

5. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Society of Critical Care Medicin. February 2013. Volume 41, number2. Page 580 – 637.

6. Schmidt GA, Mandel J. Evaluation and management of severe sepsis and septic shock in adults. UptoDate 2013. Release: 21.10 – C21.174


















GÂY TÊ TỦY SỐNG ĐỂ PHẪU THUẬT

BS.Nguyễn Thanh Lương

BS.Hồ Anh Hùng

1. ĐẠI CƯƠNG GÂY TÊ TỦY SỐNG ĐỂ PHẪU THUẬT

KHÁI NIỆM VỀ GÂY TÊ TỦY SỐNG

Gây tê tủy sống (TTS) còn gọi là gây tê dưới màng cứng hay tê dưới màng nhện, là một phương pháp gây tê vùng, thực hiện bằng cách đưa một lượng thuốc tê thích hợp vào khoang dưới màng nhện, thuốc tê sẽ hòa chung vào dịch não tủy và sẽ tác dụng vào các rễ thần kinh gây nên:

• Mất cảm giác

• Liệt vận động .

Đây là một phương pháp vô cảm trong chuyên ngành gây mê hồi sức nên chỉ những người có kinh nghiệm và nắm vững những nguyên tắc mới nên thực hiện.

2. CHỈ ĐỊNH TÊ TỦY SỐNG

TTS để mổ cho tất cả các cơ quan từ vùng rốn trở xuống là an toàn (vùng này bị chi phối bởi thần kinh dưới D4)

– Phẫu thuật vùng bụng chậu: viêm ruột thừa, thóat vị bẹn, u đại tràng, các phẫu thuật vùng tiểu khung, hậu môn trực tràng

– Phẫu thuật sản phụ khoa: mổ lấy thai, cắt tử cung, buồng trứng, các thủ thuật phụ khoa, tầng sinh môn…

– Phẫu thuật tiết niệu: hầu hết các phẫu thuật đường niệu




– Phẫu thuật chấn thương chỉnh hình: vùng khung chậu và chi dưới

– Phẫu thuật trên những bệnh nhân có chức năng gan, thận suy yếu, bệnh nhân có bệnh lý hô hấp, hen phế quản, khí phế thủng, lao, bệnh nhân có bệnh lý tiểu đường.

TTS điều trị đau do ung thư các cơ quan vùng bụng dưới, chi dưới.

3. CHỐNG CHỈ ĐỊNH TÊ TỦY SỐNG:

Những bệnh nhân có một trong các biểu hiện sau:

– Bệnh nhân không đồng ý gây tê vùng

– Tăng áp lực nội sọ

– Nhiễm trùng vùng lưng nơi chọc dò

– Rối loạn động máu hay đang dùng thuốc chống đông (Aspirine, Heparine.)

– Dị tật bất thường cột sống: gù, vẹo, chấn thương có mổ bản sống

– Sốc giảm thể tích tuần hoàn chưa bù đủ khối lượng tuần hoàn, huyết áp thấp.

– Suy tim nặng, bệnh lý van tim ảnh hưởng lên chức năng tâm thất trái (hở van động mạch chủ, hở hẹp van hai lá)

– Dị ứng với các thuốc tê

– Người làm thiếu kinh nghiệm, thiếu phương tiện và thuốc men hồi sức

4. GIẢI PHẨU SINH LÝ LIÊN QUAN TÊ TỦY SỐNG

Khi chọc tê tủy sống mũi kim sẽ lần lượt đi qua các thành phần sau:

– Da, mô mỡ dưới da

– Các lớp dây chằng: trên gai – liên gai – dây chằng vàng

– Màng cứng – màng nhện

– Khoang dưới màng nhện.

4.1. Cột sống:

Gồm 7 đốt cổ, 12 đốt ngực, 5 đốt thắt lưng, 5 đốt cùng dính nhau vào xương cụt.

Cột sống có 4 đoạn cong sinh lý: 2 đoạn cong ra trước là đoạn cổ và đoạn thắt

lưng; 2 đoạn cong ra sau là đoạn ngực và xương cùng.

4.2. Màng não: từ ngoài vào trong gồm:

– Màng cứng che phủ toàn bộ ống tủy và phủ dài theo các rễ thần kinh tới tận các lỗ chia. Ống tủy là một ống hình chóp nón bắt đầu từ lỗ chẩm và kết thúc ở đốt cùng 2-3

– Màng nhện là một màng cực mỏng lợp phủ lên thành hộp sọ và ống tủy sống. Màng nhện trượt trên thành bên ngoài của nó là màng cứng vững chắc, vậy giữa hai màng này có một khoang (khoang này là khoang ảo)

– Màng nuôi là lớp màng trong cùng nằm sát tổ chức thần kinh.

– Dịch não tủy được chứa giữa màng nhện và màng nuôi (khoang dưới nhện)

– Màng nhện bọc các rễ thần kinh khi chúng từ tủy sống chạy ra ngoài.

4.3. Tủy sống:

– Tủy sống liên tục từ não xuống qua lỗ chẩm tới L3 ở tuổi sơ sinh và L2 ở trẻ em và người lớn.

– Tủy sống tạo ra 30 đôi rễ thần kinh: gồm 8 đôi cổ, 12 đôi ngực, 5 đôi thắt lưng và 5 đôi cùng cụt.




4.4. Dịch não tủy: được chứa trong các não thất và khoang dưới nhện cột sống

4.5. Mức chi phối đau ở trong và ngoài tủy sống:

Rễ thần kinh

Cơ quan chi phối

D1 – D3

: Đầu cổ, tuyến nước bọt

D1 – D6

: Chi trên

D4 – D6

: Thực quản

D7 – D 9

: Dạ dày, gan , túi mật, tụy

D1 – D12

: Ngực

D4 – L2

: Bụng

D11 – L2

: Chi dưới

D 9 – D11

: Ruột thừa, ruột non, ruột già

D10 – L1

: Thượng thận

D12 – L2

: Trực tràng, tử cung, bàng quang

L1 – L2

: Niệu quản

Sự liên quan giữa mức tê và thể tích thuốc tê bơm vào tủy sống:




Block height –

Heavy Bupivacain 0.5%

Volume of Solution
D6 – D10 : 2.5 – 3ml
D11 – L1 : 2.5ml
L2 – L5 : 2ml
S1 – S5 : 1.0 – 1.5 ml (sitting position)

5. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH:

5.1. Các thông tin cần thiết trước khi TTS:

a. Đông máu:

– Các bệnh lý gây rối loạn đông máu.

– Bệnh nhân đang dùng các thuốc kháng đông

b. Các bệnh lý về thần kinh, cột sống:

– Bệnh lý cứng cột sống

– Viêm đa rễ thần kinh




c. Viêm da vùng tê, vùng lưng cột sống:

– Nhiễm trùng vùng lưng

d. Bệnh lý tim mạch:

– Suy tim, bệnh lý van tim

– Giảm thể tích tuần hoàn

5.2. Chuẩn bị bệnh nhân và dụng cụ:

5.2.1. Bệnh nhân:

– Giải thích rõ cho bệnh nhân an tâm để có sự hợp tác tốt với bác sỹ.

– Truyền dịch trước khi gây tê 10 – 15ml/kg (lượng dịch bù tương đối cho sự giãn mạch sau tê tủy sống)

– Tư thế bệnh nhân: ngồi lưng cúi, cằm gập trước ngực, hai tay bắt chéo ra trước, hai chân để thẳng trên bàn mổ hoặc tư thế nằm nghiêng, co lưng tôm (hai đầu gối ôm sát lên ngực, đầu cúi)

– Theo dõi mạch, huyết áp, SpO2 , điện tim bằng Monitoring

5.2.2. Dụng cụ và thuốc men:

– Bàn mổ dễ điều chỉnh tư thế bệnh nhân

– Người gây tê phải: rửa tay vô trùng, mang áo mổ, găng, nón, mask vô trùng như một cuộc mổ

– Khay dụng cụ gồm: săng lỗ, kim tê tủy sống 25-27G, ống chích 5 hoặc 10cc, gạc, cồn, tất cả đều phải tuân thủ nguyên tắc vô trùng

– Thuốc tê: Bupivacaine 0.5% (thường dùng ưu trọng (Heavy) hơn đẳng trọng). Lidocaien 2% (dùng gây tê dưới da)

– Thuốc giảm đau: nhóm Morphine (Morphine, Fentanyl, Dolargan)

– Thuốc hồi sức: Ephedrine, Atropine, Adrenaline

– Dịch truyền: Dịch tinh thể, dịch keo.

– Bộ dụng cụ đặt nội khí quản, thuốc men gây mê, máy thở (chuẩn bị sẵn sàng)

5.3. Kỹ thuật chọc tê tủy sống:

– Bệnh nhân ngồi hoặc nằm cong lưng tôm, sát trùng vùng chọc kim bằng cồn 700

– Mốc chọc kim tốt nhất là giữa L2-3 hoặc L3-4 vì tủy sống tận cùng ở L1 L2 nên chọc dưới L2 sẽ tránh được tai biến chọc vào tủy sống. Sau khi chọc kim vào khoang dưới nhện dịch não tủy sẽ chảy ra, bơm thuốc tê vào.

6. CÁC TAI BIẾN – BIẾN CHỨNG VÀ CÁCH XỬ TRÍ:

6.1. Hạ huyết áp:

Là tai biến thường gặp sau gây tê tủy sống (sau khi bơm thuốc tê khoản 5-20 phút). Do liệt thần kinh giao cảm gây giãn mạch vùng chi phối, giữ máu ở ngoại biên dẫn đến thiếu khối lượng tuần hoàn tương đối và giảm cung lượng tim.

Đề phòng tụt huyết áp bằng các biện pháp:

– Không để bệnh nhân thỏng hai chân xuống khi gây tê ở tư thế ngồi

– Truyền dịch tinh thể trước để bù lượng dịch thiếu tương đối (thường truyền trước khi gây tê 500 – 1000ml)

– Dùng co mạch: Ephedrine

– Nếu tụt huyết áp nặng, bù thể tích tuần hoàn theo CVP, dùng co mạch và trợ tim, bù dịch mà huyết áp vẫn thấp thì dùng Adrenalin.

6.2. Nhức đầu:

– Do dịch thóat ra khoang ngoài màng cứng theo lỗ chọc kim

Xử trí: giảm đau Paracetamol, nghỉ ngơi tại giường, truyền dịch. Khi các biện pháp trên không hiệu quả thì chích vào khoang ngoài màng cứng 5-10ml máu tự thân.

6.3. Đau lưng:

– Ngày nay dùng kim 25-27G nên biến chứng này ít gặp.

Xử trí: giảm đau bằng Paracetamol

6.4. Mức tê cao:

Khi mức tê lên trên D4 có thể ức chế các rễ thần kinh , chi phối các cơ lồng ngực, kết hợp tình trạng cường phó giao cảm gây nên trình trạng giảm hô hấp, khó thở, chậm nhịp tim và hạ huyết áp.

Xử trí: nhịp tim chậm: Atropine 0,5mg tim tĩnh mạch, thở ôxy.

6.5. Nôn ói:

Khi tê tủy sống cao, tụt huyết áp gây thiếu dưỡng khí não.

Xử trí: nâng huyết áp bằng truyền dịch và thuốc vận mạch, thở ôxy. Chống nôn bằng Primperan.

6.6. Nhiễm trùng:

Nhiễm trùng tại chỗ hoặc nhiễm trùng màng não. (Phòng bằng cách tuân thủ nguyên tắc vô trùng tuyệt đối).

GÂY TÊ TỦY SỐNG ĐỂ PHẪU THUẬT


















Các Huyệt Vị Châm Cứu Vần A


















BỆNH NGUYÊN BÀO NUÔI

Bệnh nguyên bào nuôi liên quan đến thai kỳ là tên gọi chung cho các bệnh có sự tăng sinh bất thường của các nguyên bào nuôi kết hợp với thai kỳ. Bệnh nguyên bào nuôi được chia làm hai dạng: thai trứng và u nguyên bào nuôi.

PHÂN LOẠI BỆNH NGUYÊN BÀO NUÔI (FIGO – 2002)

1.  Thai trứng (TT)

–  Toàn phần (TTTP).

–  Bán phần (TTBP).

2.  U nguyên bào nuôi (UNBN)

–  Bệnh nguyên bào nuôi tồn tại.

–  Thai trứng xâm lấn (TTXL).

–  U nguyên bào nuôi nơi nhau bám.

–  Ung thư nguyên bào nuôi (UTNBN): liên quan thai kỳ và không liên quan thai kỳ.

I. Thai trứng

1.  Thai trứng toàn phần

1.1  Định nghĩa: toàn bộ các gai nhau đều thoái hóa thành các bọc trứng.

1.2  Chẩn đoán

–  Siêu âm: hình ảnh bão tuyết hay hình chùm nho.

–  Định lượng βhCG/ máu hay βhCG/nước tiểu: 1000 ^ 1 triệu mlU/ml.

–  Thấy mô trứng qua quan sát đại thể bằng mắt thường mẫu mô từ TC ra.

–  Giải phẫu bệnh xác nhận chẩn đoán là thai trứng toàn phần.




2.  Thai trứng bán phần

2.1 Định nghĩa: bên cạnh những bọc trứng còn có các mô nhau thai bình thường hoặc có cả phôi, thai nhi (thường chết, teo đét).

2.2. Chẩn đoán

–  Siêu âm: bánh nhau to hơn bình thường, có hình ảnh nang nước trong nhau thai, có túi thai, có thể có hoặc không có thai nhi.

–  Định lượng βhCG/ máu hay βhCG/nước tiểu: 100 – > 1 triệu mlU/ml.

–  Thấy mô trứng và nhau thai khi quan sát đại thể bằng mắt thường mẫu mô từ TC ra.

–  Giải phẫu bệnh xác nhận chẩn đoán là thai trứng bán phần.

3. Những yếu tố tiên lượng của thai trứng có nguy cơ diễn tiến thành u nguyên bào nuôi

Bảng điểm phân loại thai trứng có nguy cơ diễn tiến thành UNBN (WHO-1983)

0

1

2

4

Loại

Bán phần

Toàn phần

Lập lại

Kích thước TC so với tuổi thai (theo tháng)

=hay < 1

> 1

> 2

> 3

βhCG (IU/L)

< 50.000

> 50.000

< 100.000

> 100.000

> 1 triệu

Nang hoàng tuyến (cm)

< 6

> 6

> 10

Tuổi (năm)

< 20

> 40

> 50

Yếu tố kết hợp

Không có

> 1 yếu tố

–  Yếu tố kết hợp: nghén nhiều, tiền sản giật, cường giáp, rối loạn đông máu rải rác trong lòng mạch, tắc mạch do nguyên bào nuôi




–  Nếu số điểm < 4: nguy cơ thấp.

–  Nếu số điểm > 4: nguy cơ cao.

Chẩn đoán của thai trứng thường có nguy cơ kèm theo.

VD: thai trứng toàn phần nguy cơ cao, hay thai trứng bán phần nguy cơ thấp.

4. Điều trị thai trứng

Nguyên tắc điều trị: Cần xử trí ngay sau khi đã có chẩn đoán bệnh.

4.1  Làm các xét nghiệm cần thiết

–  Huyết đồ, nhóm máu, Rh.

–  Chức năng gan, thận, tuyến giáp.

–  Điện giải.

–  X quang tim phổi thẳng.

–  Tổng phân tích nước tiểu.

4.2  Chuẩn bị người bệnh

–  Tư vấn tình trạng bệnh cho người bệnh và thân nhân: loại bệnh, phương pháp điều trị.

–  Khám chuyên khoa các bệnh đi kèm: Khám nội tiết nếu có cường giáp, khám tim mạch nếu có cao HA mãn …

–  Truyền máu: nếu có thiếu máu nặng.

–  Xét nghiệm tiền hóa trị 1 ngày trước hay vào ngày vô hóa chất.

4.3  Hút nạo buồng tử cung

–  Tiền mê hay gây tê cho người bệnh. Truyền tĩnh mạch Glucose 5% hay Lactat Ringer hay Natriclorua 9 %0.

–  Nếu cổ TC đóng, nong cổ TC đến số 8 – 12, hút thai trứng bằng ống Karman 1 van hay 2 van. Hút sạch buồng TC.

–  Sử dụng thuốc co hồi TC: Truyền TM dung dịch có pha Oxytocin.

–  Lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm mô học (GPB): mô trứng, mô nhau.

–  Sử dụng kháng sinh: Doxycyclin 100mg 1 viên x 2 lần/ngày (5 ngày) hay Cephalexin 500mg 1 viên x 3 lần/ ngày (5 ngày)

–  Theo dõi sau hút nạo buồng TC: Tổng trạng, M, HA, co hồi TC, huyết âm đạo, đau bụng.

–  Nếu 3 ngày sau, khám lại thấy TC còn to do ứ dịch lòng TC nhiều hay còn mô trứng, nạo kiểm tra lại.

4.4  Cắt TC

–  Nếu bệnh nhân > 40 tuổi, đủ con, có chẩn đoán thai trứng nguy cơ cao.

–  Băng huyết hay không kiểm soát được tình trạng chảy máu nặng từ TC.

4.5  Hóa dự phòng với thai trứng nguy cơ cao: phác đồ đơn hóa trị, 1 đợt duy nhất.

1.  Methotrexate và Folinic Acid (MTX-FA)

–  Methotrexate 1,0 mg/kg cách mỗi ngày với 4 liều.

–  Folinic Acid (Leucovorin) 0,1 mg /kg. Leucovorin dùng 24 giờ sau mỗi liều Methotrexate.

–  Đây là phác đồ đơn hóa trị chuẩn, ít gây tác dụng phụ.

2.  Actinomycin D 1,25 mg/m2 tiêm tĩnh mạch mỗi ngày trong 5 ngày. Dùng cho những người bệnh có men gan cao.

3.  Metrotrexate 0,4 mg/kg, tiêm bắp trong 5 ngày. Được sử dụng cho những người bệnh không có điều kiện ở BV dài ngày, thể trạng tốt, ít có khả năng có tác dụng phụ.




4.6  Điều kiện hóa trị: Không sử dụng hóa trị khi

– Nếu BC < 3000/mm3, BC đa nhân trung tính <1500/mm3, tiểu cầu < 100000/mm3.

–  Men gan: SGOT, SGPT > 100UI/L.

4.7  Các tác dụng phụ của hóa trị

–  Nhiễm độc về huyết học và tủy xương: Giảm BC, giảm 3 dòng, thiếu máu.

+ BC giảm: dùng thuốc nâng BC (Neupogen).

+ Truyền máu: HC lắng, tiểu cầu.

–  Nhiễm độc với đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, viêm dạ dày, viêm ruột hoại tử.

+ Nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, hay ăn thức ăn lỏng nhiều bữa ăn nhỏ trong ngày.

+ Kháng sinh, Vitamin.

+ Truyền dịch và bù điện giải nếu cần

–  Nhiễm độc với da: rụng tóc và tăng dị ứng mẫn cảm.

+ Sử dụng kháng Histamin và Corticoid nếu có dị ứng.

–  Nhiễm độc với gan: Tăng men gan.

+ Ngưng hóa trị nếu men gan tăng > 100.

+ Thuốc bảo vệ tế bào gan: Fortec.

4.8  Theo dõi sau điều trị tại viện

–  βhCG/máu mỗi 2 tuần, cho đến khi βhCG/máu < 5mIU/ml 3 lần.

–  Sự co hồi TC, kích thước nang hoàng tuyến.

–  Tình trạng ra huyết âm đạo, kinh nguyệt.

4.9  Tiêu chuẩn xuất viện

–  βhCG/máu < 5mIU/ml 3 lần.

–  TC + 2 PP bình thường.

–  Không xuất hiện di căn.

4.10  Các biện pháp tránh thai sử dụng trong thời gian theo dõi sau thai trứng (Xem phác đồ các Biện pháp ngừa thai).

–  Thuốc viên tránh thai uống dạng phối hợp nếu không có chống chỉ định sử dụng thuốc.

–  Bao cao su.

–  Triệt sản.

4.11  Theo dõi sau khi xuất viện và vấn đề có thai lại sau điều trị thai trứng

–  βhCG/máu một tháng một lần trong 6 tháng, sau đó 2 tháng một lần trong 6 tháng tiếp theo, và 3 tháng một lần trong vòng 12 tháng.

–  Thời gian theo dõi tối thiểu với thai trứng nguy cơ thấp là 6 tháng và thai trứng nguy cơ cao là 12 tháng.

–  Sau thời gian theo dõi, người bệnh được có thai trở lại. Khi có dấu hiệu mang thai, cần đi khám thai ngay, chú ý vấn đề theo siêu âm và βhCG/máu đề phòng bị thai trứng lập lại.

Phác đồ 1: Nguyên tắc xử trí Thai trứng

Nguyên tắc xử trí Thai trứng

U nguyên bào nuôi được chẩn đoán khi có một trong những dấu hiệu sau kèm theo βhCG bất thường.

–  Xuất huyết âm đạo không mang tính chu kỳ.

–  Nang hoàng tuyến tồn tại kéo dài trên 4 tuần.

–  TC thu hồi kém/ không thu hồi về kích thước bình thường sau 4 tuần.




–  Dấu hiệu βhCG bất thường: βhCG cao kéo dài, quan trọng nhất, gồm

+ Không giảm 1 lg (log thập phân) sau mỗi tuần theo dõi hay

+ Tăng lại: khi βhCG tăng trên 10% so với kết quả trước đó, ít nhất trong 2 lần thử liên tiếp cách nhau 1 tuần.

+ Có dạng bình nguyên: đi ngang hay tăng < 10% so với kết quả trước đó ít nhất trong 3 lần thử liên tiếp cách nhau 1 tuần.

–  Có GPB là UTNBN, TTXL, hay u nguyên bào nuôi nơi nhau bám.

–  Có di căn.

1.  Bệnh nguyên bào nuôi tồn tại

1.1.  Chẩn đoán: Theo Golstein và Berkowitz (1994)

–  Nếu βhCG sau hút nạo thai trứng 1 tháng còn trên 20.000mIU/ml, hay

–  βhCG không giảm trong 3 tuần liên tiếp.

1.2  Xử trí: được xếp vào giai đoạn I của ung thư nguyên bào nuôi, xem phần điều trị của ung thư nguyên bào nuôi.

2.  Thai trứng xâm lấn

2.1  Định nghĩa: là sự xâm lấn của nguyên bào nuôi vào cơ tử cung, có thể gây thủng TC hay chảy máu nặng từ TC. Có đặc tính của ung thư là tiềm năng xâm lấn tại chỗ, di căn xa, có sự tồn tại của lông nhau

2.2.  Chẩn đoán: Sau hút nạo thai trứng nhiều tuần hay vài tháng.

–  Rong huyết kéo dài.

–  TC và nang hoàng tuyến còn to gây đau do chèn ép.

–  βhCG thường cao, 20.000 – 30.000mIU/ml.

–  Giải phẫu bệnh của cơ TC: có nhiều nang trứng trong cơ TC.

2.3  Xử trí: chủ yếu là phẫu thuật (xem phần điều trị của ung thư nguyên bào nuôi)

–  Bóc hay xén vùng thai trứng xâm lấn.

–  Phẫu thuật cắt TC kết hợp với hóa trị (xem phần điều trị của ung thư nguyên bào nuôi).

3.  U nguyên bào nuôi nơi nhau bám

3.1  Định nghĩa: Xuất phát từ vùng nhau bám, do các nguyên bào nuôi trung gian gây nên.

3.2  Chẩn đoán

–  Thường xảy ra sau sinh.

–  Rong huyết kéo dài.

–  βhCG thường thấp,16 – 400mIU/ml.

–  Giải phẫu bệnh của TC sau phẫu thuật cắt TC.

3.3  Điều trị: Phẫu thuật cắt TC, không nhạy với hóa trị

4. Ung thư nguyên bào nuôi

4.1  Chẩn đoán

–  Tiền căn thai nghén: Thường sau thai trứng toàn phần. Có thể xuất hiện sau TTBP, sau sanh – sẩy thai.

–  Ra huyết âm đạo kéo dài.

–  Siêu âm: Khối tăng sinh mạch máu ở TC hoặc ở ngoài TC.

–  βhCG thường cao, dạng bình nguyên, hay giảm chậm.

–  Di căn: Có nhân di căn âm đạo, hình ảnh bong bóng ở X quang tim phổi.

–  Giải phẫu bệnh mô nạo BTC, TC: có tế bào nuôi dị dạng, không có hình ảnh lông nhau.

4.2  Phân giai đoạn ung thư nguyên bào nuôi (FIGO – 2002)

Bệnh khu trú ở tử cung.

Bệnh đã di căn ra ngoài tử cung nhưng vẫn còn giới hạn ở đường sinh dục.

Bệnh di căn đến phổi.

Tất cả những vị trí di căn khác.

• Bảng điểm tiên lượng của ung thư nguyên bào nuôi (theo FIGO và WHO – 2006)




FIGO (WHO) thang điểm yếu tố nguy cơ theo xếp giai đoạn FIGO

0

1

2

4

Tuổi

<40

>=40

Tiền căn thai

Thai

trứng

Bỏ thai

Đủ tháng

Số tháng cách lần có thai trước đó

<4

4 – 6

7 – 12

>12

βhCG trước điều trị (mUI/ml)

<103

103 – 104

>104 – 105

>105

Kích thước bướu lớn nhất kể cả TC

3 – 4 cm

>= 5 cm

Vị trí những di căn kể cả tử cung

Phổi

Lách, Thận

Dạ dày – ruột

Não, Gan

Số điểm di căn được phát hiện

1 – 4

5 – 8

>8

Hóa trị liệu thất bại trước đó

Đơn hóa trị

Đa hóa trị

–  Nguy cơ thấp: < 6 điểm.

–  Nguy cơ cao: > 7 điểm.

4.3 Điều trị: hóa trị, phẫu trị

4.3.1  Chuẩn bị người bệnh




–  Tư vấn tình trạng bệnh cho người bệnh và thân nhân: loại bệnh, phương pháp điều trị

–  Khám chuyên khoa các bệnh đi kèm: Khám nội tiết nếu có cường giáp, khám tim mạch nếu có cao HA mãn…

–  Truyền máu: nếu có thiếu máu nặng.

–  Xét nghiệm tiền hóa trị 1 ngày trước hay vào ngày vô hóa chất.

4.3.2  Làm các xét nghiệm tiền hóa trị

–  Huyết đồ, nhóm máu, Rh.

–  Chức năng gan, thận, tuyến giáp.

–  Điện giải.

–  X quang tim phổi thẳng.

–  Tổng phân tích nước tiểu.

4.3.3  Điều kiện hóa trị: Không sử dụng hóa trị khi

– Nếu BC < 3000/mm3, BC đa nhân trung tính <1500/mm3, tiểu cầu < 100000/mm3.

–  Men gan: SGOT, SGPT > 100UI/L.

4.3.4  Phẫu thuật

–  Chỉ định cắt tử cung chủ yếu cho những người bệnh không muốn thêm con nữa.

+ Tuổi > 40.

+ Tuổi < 40 mà có > 3 con, hay không muốn có con.

+ Băng huyết.

+ Vỡ nhân chorio.

+ Cầm máu khó khăn trong phẫu thuật bóc nhân chorio ở TC.

+ Không đáp ứng hóa trị.

–  Phẫu thuật bảo tồn: Bóc hay xén cơ TC vùng ung thư nguyên bào nuôi gây dọa vỡ.

+ < 40 tuổi, mong có thêm con, đáp ứng với hóa trị.

4.3.5  Hóa trị: với tất cả người bệnh có chẩn đoán UTNBN.

a. Đơn hóa trị: nguy cơ thấp, lặp lại mỗi 2 tuần với βhCG giảm 1 Log/tuần

–  Methotrexate và Folinic Acid (MTX-FA): Đây là phác đồ đơn hóa trị chuẩn, ít gây tác dụng phụ.

+ Methotrexate 1,0 mg/kg cách mỗi ngày với 4 liều.

+ Folinic Acid (Leucovorin) 0,1 mg /kg. Leucovorin dùng 24 giờ sau mỗi liều Methotrexate.

–  Actinomycin D1,25 mg/m2 da tiêm tĩnh mạch mỗi ngày trong 5 ngày. Dùng cho những người bệnh có men gan cao.

–  Metrotrexate 0,4 mg/kg, tiêm bắp trong 5 ngày. Được sử dụng cho những người bệnh không có điều kiện ở BV dài ngày, thể trạng tốt, ít có khả năng có tác dụng phụ.

Nếu βhCG tăng, hay bình nguyên hay giảm chậm, hoặc xuất hiện nhân di căn ^ Đa hóa trị

b. Đa hóa trị

•  Phác đồ EMA-CO: Có 5 loại hóa chất dễ chấp nhận và hiệu quả nhất được áp dụng trong phác đồ này

+ Etoposite.

+ Methotrexate.

+ Actinomycin D.

+ Cyclophosphomide.

+ Oncovin (Vinsristine).

Cách thức và liều dùng như sau: Phác đồ này đươc chia thành hai phần: EMA và nối tiếp với CO

–  Kỳ đầu gồm Ngày 1:

+ Actinomycin D 0,5 mg TM.

+ Etoposite 100 mg/ m2 da trong 20 ml dung dịch sinh lý / > 30 phút + MTX 100 mg/m2 da TM.

+ MTX 200 mg/m2 da truyền TM trong 12giờ.

Ngày 2:

+ Actinomycin D 0,5mg TM.

+ Etoposite 100 mg/ m2 da trong 200 ml dung dịch sinh lý/ > 30 phút.

+ Folinic Acid 15 mg TB 2 lần/ ngày x 4 ngày sau MTX 24 giờ.

+ Nghỉ không dùng thuốc 5 ngày trước khi vào kỳ 2. Làm lại xét nghiệm tiền hóa trị một ngày trước hay vào ngày vô thuốc của kỳ 2. Nếu không đủ điều kiện hóa trị, không được tiếp tục hóa trị, tùy nguyên nhân mà điều trị. Nếu thời gian ngưng điều trị > 6 ngày, phải điều trị lại từ đầu.

–  Kỳ thứ hai

Ngày 8: Oncovin (Vincristin) 1mg/ m2 da TM, tối đa 2 mg.

Cyclophosphamide 600 mg/ m2 da truyền TM / > 20phút.

+ Phác đồ này lập lại sau 2 tuần.

+ Khi βhCG < 5mIU/ml, phác đồ EMA-CO được củng cố 3 lần nữa rồi ngưng.

+ Khi có biểu hiện kháng thuốc, điều trị không đáp ứng chuyển qua phác đồ EP-EMA.

•  Phác đồ EMA – EP: thay thế ngày điều trị CO bằng EP.

+ Cisplatin 70 – 80mg pha trong 1 lít truyền TM hơn 12 giờ.

+ Etoposite 100mg/ m2 da được truyền tĩnh mạch hơn 1 giờ.

• Phác đồ BEP: công thức này thường áp dụng cho những trường hợp kháng với EMA-CO hay EMA-EP, lập lại sau 3 tuần

+ Cisplastin 20mg /m2 da truyền TM.

+ Etoposid 100mg /m2 da truyền TM vào ngày 1 – 4.

+ Bleomycin 30 đv tiêm TM hàng tuần.

4.3.3  Điều trị bằng tia xạ: di căn xa như não, gan và những khối di căn to và sâu trong tiểu khung.

4.4.4  Theo dõi điều trị




–  Các dấu hiệu ra huyết âm đạo, kích thước TC, nang hoàng tuyến, nhân di căn âm đạo nếu có.

–  Biểu đồ βhCG.

–  Xét nghiệm huyết đồ, chức năng gan, điện giải: phát hiện nhiễm độc hóa chất.

4.4.5  Nhiễm độc hóa chất (xem phần thai trứng)

4.4.6. Tiêu chuẩn xuất viện

–  βhCG/máu < 5mIU/ml 3 lần liên tiếp.

–  TC + 2 PP bình thường.

–  Các khối di căn biến mất.

4.4.7  Các biện pháp tránh thai sử dụng trong thời gian theo dõi (Xem phác đồ các biện pháp ngừa thai).

–  Thuốc viên tránh thai uống dạng phối hợp nếu không có chống chỉ định sử dụng thuốc.

–  Bao cao su.

4.4.8  Theo dõi sau khi xuất viện và vấn đề có thai lại sau điều trị

–  Tái khám + theo dõi βhCG/máu một tháng một lần trong 6 tháng, sau đó 2 tháng một lần trong 6 tháng tiếp theo, và 3 tháng một lần trong vòng 12 tháng, tiếp theo 6 tháng một lần

–  Thời gian theo dõi là 5 năm.

–  Sau thời gian theo dõi, người bệnh được có thai trở lại.

–  Yêu cầu người bệnh ít nhất 2 năm sau khi điều trị khỏi u nguyên bào nuôi mới có thai trở lại.

–  Khi có dấu hiệu mang thai, cần đi khám thai ngay, chú ý vấn đề theo siêu âm và βhCG/máu đề phòng thai trứng lập lại.

Phác đồ 2: Những nguyên tắc xử trí của khối u nguyên bào nuôi

Phác đồ 2: Những nguyên tắc xử trí của khối u nguyên bào nuôi

Những nguyên tắc xử trí của khối u nguyên bào nuôi

Phác đồ 3: Nguyên tắc xử trí của u nguyên bào nuôi


Phác đồ 4: Nguyên tắc xử trí của u nguyên bào nuôi ở vị trí nhau bám


Lời dặn dò BN khi xuất viện

–  Ngừa thai an toàn trong thời gian theo dõi là 2 năm nếu có di căn (giai đoạn II, III hay IV) và 1 năm nếu không bị di căn (giai đoạn I hay thai trứng nguy cơ cao). Phương pháp ngừa thai khuyên dùng là bao cao su tránh thai, thuốc uống ngừa thai. Các phương pháp khác không nên áp dụng.

–  Tái khám theo đúng ngày hẹn và nơi tái khám được ghi trong giấy.

–  Nhập viện ngay khi có

+ Xuất huyết âm đạo bất thường.

+ Đau ngực, khó thở, ho khan dai dẳng hay ho máu.

+ Đau bụng nhiều, choáng.

+ Có khối u bất thường ở vùng âm đạo.

+ Hoặc có bất thường khác gây lo lắng.

Việc quản lý bệnh nhân đã xuất viện tái khám ngoại trú hay cho về sau hóa trị cần phải được tuân thủ theo một số qui định sau

–  Có cam kết của BN hay thân nhân về khả năng thực hiện việc theo dõi ngoại trú.

–  Xây dựng được cách thức liên lạc tốt nhất có thể có giữa BN với cơ sở tái khám và với .

–  Trở lại BV Từ Dũ hay cơ sở quản lý ngoại trú ngay khi có bất thường.

–  Các cơ sở y tế trong hệ thống quản lý BN các cấp phải luôn giữ liên lạc và thông tin về BN một cách đầy đủ.

 


















VIÊM PHỔI DO VI TRÙNG

BS Lê Tự Quốc Dũng Khoa Hô hấp

1. Định nghĩa

– Là hiện tượng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận cùng hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi

– Tác nhân gây bệnh thường gặp ở bệnh nhân ngoại trú: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Hemophillus Influenzae, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, bệnh nhân HIV có thể hiện diện Pneumocystis carinii.

– Streptococcus pneumonia là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm phổi cộng đồng

– Mycoplasma pneumoniae được tìm thấy ở khoảng 20% bệnh nhân ngoại trú viêm phổi cộng đồng trong nhóm người trẻ

2. Phân loại (bệnh nhân ngoại trú)

– Bệnh nhân ngoại trú , không bệnh đồng thời và không có yếu tố nguy cơ phế cầu kháng thuốc (nhóm I)




– Bệnh nhân ngoại trú , có bệnh đồng thời (bệnh thận, gan, tim, phổi mạn, đái tháo đường, nghiện rượu, ung thư, cắt lách, ức chế miễn dịch) sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước và/hay có yếu tố nguy cơ phế cầu kháng thuốc (nhóm II)

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

– Sốt: > 37, 80C , có thể có sốt rét run

– Thở nhanh> 20 lần/phút

– Nhịp tim > 100 lần/phút

– Ho mới xuất hiện có hay không có khạc đàm

– Thay đổi màu sắc đàm ở bệnh nhân ho mạn tính

– Đau ngực kiểu màng phổi

– Khám phổi: ran nổ, ran ẩm hoặc hội chứng đông đặc

– Công thức máu: Bạch cầu tăng> 10000/mm3 hoặc <4000/mm3

– XQuang: hình thâm nhiễm đám mờ hoặc nốt mờ gợi ý viêm phổi hoặc hình ảnh của viêm phổi thùy đặc trưng bởi hnh mờ tương đối đồng nhất chiếm 1 thùy hoặc phân thùy có hình ảnh đường hơi phế quản bên trong (air -bronchogram)

– CT scanner chỉ định trong trường hợp khó khăn trong chẩn đoán

4. Hướng điều trị

– Viêm phổi điều trị ngoại trú thường dựa vào kinh nghiệm hơn là vi khuẩn học

– Dựa vào phân loại bệnh nhân:

* Nhóm I: Macrolide , Amoxicillin liều cao

* Nhóm II:

• Co – amoxiclav or Sultamicillin

• Cephalosporins (thế hệ 2) hoặc

• Macrolides phổ rộng hoặc

• Fluoroquinolone hô hấp

• Beta – lactam + Macrolide

– Liều lượng:

* Macrolide:

• Azithromycine: 500mg uống / ngày X 3 ngày (hoặc 500mg ngày đầu và 250mg cho 4 ngày tiếp theo)

• Clarythromycine: 250 – 500mg ngày 2 lần

• Erythromycin: 500 – 1000mg ngày 4 lần

* Fluoroquinolone hô hấp:

• Levofloxacine: 500mg mỗi ngày

• Moxifloxacine : 400mg ngày 2 lần

* Beta – lactam:

Thế hệ 2:

• Cefaclor : 500mg ngày 3 lần

• Cefuroxime: 500mg ngày 2 lần Thế hệ 3:

• Cefdinir: 100mg ngày 3 lần hoặc 300mg ngày 2 lần




• Cefixime: 200mg ngày 2 lần

• Cefpodoxime: 200mg ngày 2 lần

* Beta – lactam/ betalactamase inhibitor:

• Amoxicillin/clavulanic acid (Co – amoxiclav): 1g ngày 2 lần, liều cao ngày 4g

• Ampicillin/sulbactam (Sultamicillin) : 375 – 750mg ngày 2 lần

* Amoxicillin liều cao 1g ngày 3 lần

5. Theo dõi và dặn dò bệnh nhân

– Nghỉ ngơi

– Vật lý trị liệu, vỗ lưng khi khó ho khạc

– Giữ ấm cổ ngực, tránh khói bụi thuốc lá

– Tiêm chủng phòng phế cầu và Hemophillus Influenzae (ở người già có thể làm giảm tỷ lệ nhập viện của viêm phổi do Hemophillus Influenzae 48 – 57%)

6. Tiêu chuẩn nhập viện

– Thang điểm CURB – 65

Ký hiệu

Tiêu chuẩn

C

Thay đổi ý thức

U

Ure máu > 7 mmol/ lít

R

Nhịp thở > 30 lần/ phút

B

Huyết áp tâm trương < 60 mmHg

65

Tuổi ≥ 65

– Có nhiều thang điểm để đánh giá độ nặng của viêm phổi như: Fine và CS (1997), thang điểm PORT… Hội lồng ngực Anh đưa ra thang điểmCURB 65 ≥ 2 đơn giản dễ áp dụng trên lâm sàng bệnh nhân đến bệnh viện, điều trị và theo dõi nội trú. Nếu tổng điểm CURB > 4 nên xem xét điều trị tại khoa hồi sức.

 

BÀI GIẢNG PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI DO VI TRÙNG


















PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP

1. ĐỊNH NGHĨA:

Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương của mao mạch phổi vào mô kẽ phổi, sau đó vào phế nang rồi vào đường hô hấp.

2. NGUYÊN NHÂN:

Khi áp lực mao mạch phổi >=30 mmHg và không có tổn thương tăng tính thấm màng phế nang-mao mạch:

– Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim -> suy chức năng co bóp cơ tim;

– Suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn -> quá tải tuần hoàn;

– Cơn tăng huyết áp -> tăng gánh hậu tải;

– Loạn nhịp tim; hẹp van 2 lá; hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp;

– Do thuốc: B blockers, kháng viêm non-steroids…, độc tố: anthracyclines….

3. CHẨN ĐOÁN:

Phù phổi cấp là biểu hiện của suy tim trái cấp

3.1. Lâm sàng:

– Khó thở xuất hiện đột ngột về đêm, ngạt thở phải ngồi dậy;

– Khó thở cấp: tím tái, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, mạch nhanh, hoảng hốt;




– Ho một cách khó nhọc;

– Khò khè ở cổ, ho đàm có bọt hồng, sau ho không giúp BN bớt khó thở, cảm giác sắp “chết ngộp trên cạn”.

– Nghe phổi có ran ẩm 2 đáy dâng như thủy triều.

3.2. Cận lâm sàng:

3.2 .1. X-quang:

– Phù mô kẽ: Hình ảnh sớm nhất, dầy bờ các mạch máu ở phổi, chủ yếu là ở vùng rốn phổi, tái phân phối tuần hoàn phổi.

– Phù vách ngăn các tiểu phân thùy: Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn: sung huyết rốn phổi 2 bên, đường Kerley B, có thể có tràn dịch màng phổi.

– Phù phế nang: đám mờ giới hạn không rõ, tập trung đối xứng rốn phổi hai bên, ở giữa là bóng tim to tạo « hình cánh bướm », đặc trưng của phù phổi cấp.

3.2.2. Khí máu:

– Giảm oxy máu;

– CO2 máu có thể giảm hoặc tăng.

3.2.3. ECG:

Dấu chứng: nhồi máu cơ tim cấp; suy tim trái; loạn nhịp tim; block dẫn truyền…

3.2.4. Khác:

– Siêu âm tim Doppler: EF giảm, buồng tim giãn trong suy tim;

– BNP hoặc NT-ProBNP máu: tăng trong suy tim;

– SGOT, CK-MB, Troponine I (hoặc T): tăng trong nhồi máu cơ tim;

– Thông tim: Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) tăng.

4. XỬ TRÍ:

Nhằm 2 mục tiêu:

+ Điều chỉnh rối loạn trao đổi khí: thiếu oxy.

+ Chống tăng áp lực mao mạch phổi bằng cách giảm tiền tải và cải thiện chức năng thất trái.

4.1. Điều trị thiếu oxy máu:

– Nâng PaO2 >= 60 mmHg bằng cách thở oxy qua sonde mũi hay mặt nạ: 6-10 l/p.

– Nếu không hiệu quả, tiến hành thông khí không xâm lấn chế độ CPAP hay BiPAP.

– Sau 10-15 phút đánh giá lại lâm sàng, khí máu động mạch, nếu vẫn không hiệu quả -> tiến hành thông khí cơ học.

4.2. Điều trị thuốc:

– Morphine sulphate:

+ Giảm hoảng hốt, giãn tĩnh mạch phổi, và tĩnh mạch hệ thống;

+ Liều: 2-5 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại mỗi 10-25 phút đến khi đạt được kết quả.

– Lợi tiểu:




+ Furosemide gây giãn tĩnh mạch, giảm sung huyết phổi vài phút sau tiêm TM, trước khi có tác dụng lợi tiểu.

+ Khởi đầu 20-80 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại hoặc tăng liều sau đó tuỳ hiệu quả đạt được, tối đa 200mg.

+ Nếu không đáp ứng với Furosemide đơn độc:

Furosemide 100 mg tĩnh mạch + Chlorothiazide 500 mg tĩnh mạch.

– Giãn mạch:

+ Nitroglycerine truyền tĩnh mạch thích hợp hơn so với dạng uống hoặc dạng ngấm qua da;

+ Khởi đầu là 0,2 pg/kg/phút, tăng dần 0,1-0,2 pg/kg/ phút mỗi 5 phút đến khi khó thở giảm, hoặc có tác dụng phụ:

* Mạch >120 lần/ phút hoặc <50 lần/ phút.

* Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

– Thuốc tăng co bóp cơ tim:

+ Dobutamine (ống 250mg):

* Nếu có kèm hạ huyết áp, sốc;

* Tác dụng tăng co bóp cơ tim;

+ Digoxin: 0,25 mg TM.

4.3. Điều trị khác:

– Lọc máu: nếu suy thận nặng hoặc đề kháng thuốc lợi tiểu;

– Đặt Ballon động mạch chủ…

4.4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN.


















BỆNH ĐỤC THỦY TINH THỂ NGƯỜI GIÀ

BS CKII Nguyễn Thế Hồ Khoa Mắt

1. Định nghĩa

Bệnh đục thủy tinh thể người già là một bệnh lý mà thủy tinh thể mất đi sự trong suốt ở người lớn tuổi.

2. Phân loại:

– Đục nhân: gây rối loạn thị giác sớm, nhất là ảnh hưởng đến thị lực.

– Đục vỏ: thị giác bị ảnh hưởng chậm hơn.

– Đục toàn bộ: thị lực giảm rất nhiều.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

1. Triệu chứng thực thể : thủy tinh thể bị đục.

2. Triệu chứng cơ năng: một hoặc nhiều các triệu chứng sau.

– Nhìn mờ.

– Chóa mắt, nhùn hình ản

– Dấu hiệu ‘‘ ruồi bay’ ’.

– Nhìn mờ hơn khi môi trường xung quanh càng sáng và ngược lại nhìn rõ hơn khi môi trường ánh sáng yếu.

– Cận thị nhẹ hoặc viễn thị nhẹ xuất hiện.

4. Hướng điều trị:

1. Mục tiêu điều trị : cải thiện thị lực




2. Điều trị nội khoa: hiện nay không có thuốc uống hay thuốc nhỏ mắt nào có thể giúp cải thiện thị lực ở bệnh nhân đục thủy tinh thể.

Tuy nhiên một số một số công trình nghiên cứu ngành dược cho rằng có một số thuốc nhỏ mắt có thể làm chậm tiến triển của bệnh đục thủy tinh thể và như vậy mắt bệnh nhân cũng sẽ chậm mờ hơn .

Nhóm thuốc có gốc: Pyridoxin hydroclorid , K iode/ Na iode như :

Catarsat ( Allergan) , Catachol ( Alcon), Eyaren ( Samil): nhỏ mắt mỗi ngày 3 – 4 lần, mỗi lần 1 giọt và nhỏ thường xuyên liên tục. a. Điều trị phẫu thuật: có hai kỹ thuật mổ :

• Phẫu thuật Phaco : dùng cho những trường hợp thủy tinh thể chưa chỉ đục

nhân hay đục vỏ và mắt không có bệnh lý gì kèm theo mà sẽ gây khó khăn hay nguy hiểm cho phẫu thuật.

Ưu điểm:

– Đường mổ nhỏ < 3.2mm

– Không đau

– Không chảy máu

– Mau lành

– Cải thiện lực sớm.

• Phẫu thuật lấy thủy tinh thể ngoài bao: dùng cho những trường không thể

hay không nên mổ Phaco như thủy tinh thể đục toàn bộ hay có bệnh lý mắt kèm theo.

Ưu điểm:

– Dùng cho tất cả trường hợp đục thủy tinh thể

– Kỹ thuật đơn giản.

– Chi phí phẫu thuật thấp hơn.

Ưu điểm của cả hai kỹ thuật là nếu mổ tốt thì trên 95% bệnh nhân có thị lực sau mổ > 5/10.

b. Thuốc sau mổ: dùng 7 ngày

– Kháng sinh Quinolone: Ciprofloxacine 500mg : 1 viên x 3 lần / ngày

– Kháng viêm Steroide: Prednisone 5 mg: 2 viên x 2 lần / ngày

– Giảm đau Acetaminophen: Paracetamol 500mg: 1 viên x 3 lần/ ngày




– Thuốc nhỏ mắt: Tobramycine+Dexamethasone: 1 giọt/lần x 10 lần/ ngày.

5. Theo dõi và dăn dò :

1. Theo dõi:

– 1 giờ sau mổ:

+ Tình trạng mạch , huyết áp.

+ Thay băng, kiểm tra lại mắt mổ, nếu tốt cho bệnh nhân xuất viện.

– 7 ngày và 1 tháng sau mổ:

+ Thị lực, nhãn áp.

+ Bán phần trước và bán phần sau nhãn cầu.

+ Tình trạng thủy tinh thể nhân tạo.

2. Dặn dò:

– Thuốc dùng sau mổ:

+ Dùng đúng thuốc 7 ngày theo toa xuất viện + Dùng thuốc sau khi ăn

– Ăn uống sau mổ:

+ Kiêng tránh bia, rượu, thuốc lá

+ Ăn uống theo chế độ kiêng nếu có bệnh lý kém theo như đái tháo đường, tăng huyết áp…

– Sinh hoạt:

+ Đeo kính bảo hộ mắt suốt 7 ngày để tránh chấn thương va chạm hoặc nước dơ, bụi rơi vào mắt.

+ Không làm việc nặng trong 7 ngày .

– Tái khám sau 7 ngày.

6. Tiêu chuẩn nhập viện:

– Thị lực < 3/ 10 cho bệnh nhân nhập viện phẫu thuật.

– Tuy nhiên việc nhập viện sớm hơn hay muộn hơn còn tùy thuộc:

+ Nghề nghiệp: như tài xế nhập viện sớm hơn nông dân.

+ Tuổi tác: càng lớn tuổi việc nhập viện có thể trì hoãn hơn.

+ Loại đục thủy tinh thể: đục nhân sẽ mổ sơm hơn đục vỏ.

BÀI GIẢNG PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ ĐỤC THỦY TINH THỂ NGƯỜI GIÀ


















BỆNH GOUT

BS Võ Mộng Kiều Hạnh

1. Định nghĩa

Gout là một bệnh chuyển hóa, đặc trưng là có những đợt viêm khớp cấp tái phát và lắng đọng natri urat trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu.

Phân loại: Bệnh gout cấp, gút mạn tính và thời gian ổn định giữa các cơn gút cấp

2. Chẩn đoán bệnh gout

2.1. Chẩn đoán xác định

Theo tiêu chuẩn của ILAR và Omeract năm 2000

– Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc:




– Hạt tophy được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi phân cực và / hoặc:

Có 6 trong số 12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau:

I . Viêm tiến triển tối đa trong vòng một ngày.

2. Có hơn một cơn viêm khớp cấp.

3. Viêm khớp ở một khớp.

4. Đỏ vùng khớp.

5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6. Viêm khớp bàn ngón chân 1 ở một bên.

7. Viêm khớp cổ chân một bên.

8. Tophy nhìn thấy được.

9. Tăng acid uric máu.

10. Sưng đau khớp không đối xứng.

II . Nang dưới → vỏ xương, không có hình khuyết xương trên X quang 12. Cấy vi khuẩn âm tính.

2.2. Chẩn đoán phân biệt bệnh gout

– Viêm khớp do lắng đọng các tinh thể khác (pyrophosphat calci dihydrat) hay bệnh giả gút.

– Viêm khớp nhiễm khuẩn

– Viêm khớp dạng thấp

– Viêm khớp phản ứng

Bệnh lí khác: viêm mô tê bào, bệnh mạch máu ngoại biên . .

3. Điều trị bệnh gout

3.1. Mục tiêu điều trị

– Điều trị viêm khớp trong cơn gout cấp




– Dự phòng tái phát cơn gout, dự phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và dự phòng biên chứng thông qua điều trị hội chứng tăng acid uric máu.

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Chế độ ăn uống – sinh hoạt

Tránh các chất có nhiều purin như phủ tạng động vật/ thịt, cá, tôm, cua….Có thể ăn trứng, hoa quả. ăn thịt không quá 150g/24 giờ. Giảm calo nêu béo phì, cần duy trì trọng lượng cơ thể ở mức sinh lí.

– Không uống rượu, giảm cân, tập luyện thể dục thường xuyên…

– Uống nhiều nước/ khoảng 2 – 4 lít/24 giờ, đặc biệt là các loại nước khoáng có kiềm hoặc nước kiểm 14 %0. Điều này sẽ làm tăng lượng nước tiểu trong 24 giờ, giúp hạn chế tối đa sự lắng đọng urat trong đường tiết niệu.

– Tránh các thuốc làm tăng acid uric máu, tránh các yếu tố làm khởi phát cơn gút cấp như stress, chấn thương…

3.2.2. Điều trị nội khoa

* Thuốc chống viêm

• Colchicin: Liều dùng khuyến cáo trong điều trị cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn tính là 1 mg x 3 lần trong ngày đầu tiên (có thể cho 0,5mg cách nhau 2 giờ một lần, nhưng tối đa không quá 4mg), 1 mg x 2 lần trong ngày thứ 2, 1 mg từ ngày thứ 3 trở đi. Thông thường sau 24 – 48 giờ sử dụng, triệu chứng tại khớp sẽ giảm nhanh.

Dự phòng tái phát. 0,5 – 2 mg uống 1 – 2 lần/ngày, trung bình 1mg/ ngày kéo dài ít nhất 6 tháng. Cần chú ý giảm liều ở bệnh nhân có bệnh thận mạn, lớn tuổi (trên 70 tuổi)

Thuốc kháng viêm giảm đau không steroid: có thể dùng một trong các thuốc sau: lndometacin, Naproxen, lbuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofenac… Lưu ý các chống chỉ định của thuốc này (viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận…). Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicin.

• Corticoid: corticoid đường toàn thân được chỉ định khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có chống chỉ định, cần rất hạn chế và dùng ngắn ngày. Đường tại chỗ (tiêm corticoid trực tiếp vào khớp viêm) phải được thực hiện bởi thầy thuốc chuyên khoa cơ xương khớp sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.

* Thuốc giảm axit urat máu

• Nhóm thuốc ức chế tổng hợp axit urat Allopurinol (Zyloric): Liều lượng hằng ngày dựa vào nồng độ axit urat máu. Liều khởi đầu: Allopurinol 100 mg/ngày trong vòng 1 tuần, sau đó tăng liều nếu nồng độ axit uric còn cao. Nồng độ axit uric máu thường trở về bình thường với liều 200 – 300mg/ngày. Đôi khi có thể dùng phối hợp Allopurinol với một loại thuốc tăng đào thải axit uric. Cả hai nhóm thuốc này đều không nên chỉ định trong trong cơn gút cấp mà nên chỉ định khi tình trạng viêm khớp đã thuyên giảm.

• Nhóm thuốc tăng thải axit uric: Probenecid (250mg – 3g/ngày), Sunfinpyrazol (100 – 800mg/ngày), Benzbriodaronl Benzbromaron…Chỉ định nhóm này cần xét nghiệm acid uric niệu.

Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600 mg/24h.

3.2.3. Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật cắt bỏ hạt tôphi được chỉ định trong trường hợp gút kèm biến chứng loét, bội nhiễm hạt tôphi hoặc hạt tôphi kích thước lớn, ảnh hướng đến vận động hoặc vì lý do thẩm m . Khi phẫu thuật lưu ý cho dùng colchicin nhằm tránh khỏi phát cơn gút cấp.




4. Theo dõi và quản lý

– Thời gian tái khám: thời gian đầu nên tái khám 2 tuần/ lần, sau đó hàng tháng. Nếu kiểm soát tốt, có thể tái khám sau mỗi 2 tháng, 3 tháng hoặc 6 tháng

– Cần theo dõi: cân nặng/ huyết áp/ axit uric máu, axit uric niệu, pH nước tiểu, xét nghiệm lipid máu, ure và creatinine máu, men gan. siêu âm thận …

Lưu ý phát hiện sớm các biến chứng sỏi thận, suy thận… hay bệnh hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi kèm theo.

BÀI GIẢNG PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ


















GÃY XƯƠNG VAI VÀ XƯƠNG CÁNH TAY

ThS BS Nguyễn Văn Phước – BS Bùi Quang Anh Phương

1. GÃY XƯƠNG VAI

1.1. Điều trị bảo tồn:

– Gãy xương vai không di lệch hay di lệch không đáng kể: cho bệnh nhân mang đai Desault giữ cố định 10 – 15 ngày, sau đó cho tập phục hồi chức năng khớp vai. Dùng thuốc giảm đau/kháng viêm. Liền xương sau 4 tuần.

– Gãy cổ xương vai có di lệch: nắn chỉnh ổ gãy, bó bột ngực – cánh tay dạng 60 – 80 độ, đưa ra sau 40 độ. Giữ bột trong 4 tuần, sau đó bỏ bột và cho bệnh nhân tập phuc hồi chức năng khớp vai. Dùng thuốc giảm đau/kháng viêm.

1.2. Điều trị phẫu thuật:

– Các trường hợp gãy cổ xương vai hay gãy ổ chảo xương vai mà nắn chỉnh không đạt → phẫu thuật kết hợp xương bằng vis/nẹp vis.




– Cho bệnh nhân tập vận động phục hồi chức năng khớp vai sớm với mức độ tăng dần từ nhẹ đến nặng.

– Dùng thuốc kháng sinh uống 1 tuần, giảm đau/kháng viêm.

2. GÃY XƯƠNG CÁNH TAY

2.1. Gãy cổ phẫu thuật:

– Gãy ngang ít di lệch ở người già: không nắn, không bất động xương gãy mà cho cử động ngay (cho mang đai Desault 2 tuần, sau đó cho cúi người ra trước, tập xoay vai sớm mức độ tăng dần, sau 1 tháng có thể dơ cao tay).

– Gãy chéo: loại này không vững, bó bột trong 4 – 6 tuần

+ Gãy khép: bất động bằng bột ngực vai cánh tay, tay dạng.

+ Gãy dạng: bất động bằng bột Desault với vai khép.

2.2. Gãy thân xương:

– Gãy 1/3 trên, 1/3 giữa xương cánh tay: gãy kín ít di lệch, bó bột ngực vai cánh tay, giữ bột 6 – 8 tuần.

– Gãy 1/3 dưới: bó bột chữ U, giữ bột 4 – 6 tuần.

2.3. Điều trị phẫu thuật:

– Gãy di lệch nhiều nắn chỉnh không đạt.

– Gãy hở.

– Gãy trật khớp vai.

2.4. Vật lý trị liệu gãy xương cánh tay:

a. Giai Đoạn Bất Động: (bó bột).

• Mục đích:

– cải thiện tuần hoàn




– chống teo cơ cứng khớp

• Phương Pháp:

– Cử động chủ động ngón tay, cổ tay.

– Gồng cơ vùng cánh tay.

b. Giai Đoạn sau bất động: ( tháo bột)

• Mục đích:

– Giảm đau, giảm co thắt cơ: cơ vùng đai vai, cơ 2 đầu, cơ 3 đầu cánh tay.

– Gia tăng lực cơ, gia tăng tầm vận động khớp vai, khuỷu.

– Phục hồi chức năng sinh hoạt

• Phương pháp:

– Nhiệt: chườm ấm vào vùng vai, cánh tay.

– Xoa bóp: cơ vùng đai vai, cánh tay.

– Vận động :

+ Tập trợ giúp hoặc tự do các cơ vùng vai, khuỷu( tuỳ theo lực của bệnh nhân).

+ Dùng dây treo, ròng rọc, khăn, gậy để gia tăng tầm vận động khớp.

c. Trường hợp phẫu thuật.

• Mục đích:

– Cải thiện tuần hoàn

– Duy trì tầm vận động khớp




– Duy trì lực cơ ở các khớp: cổ tay, bàn tay, ngón tay

– Gia tăng tầm vận động khớp giới hạn

• Phương pháp:

– Tư thế: nâng cao tay, tập chủ động cổ tay, bàn tay, ngón tay

– Gồng cơ vùng vai

– sau 2 tuần gia tăng tầm vận động của khớp vai, khuỷu.

– Sau một tháng có thể đề kháng nhẹ khớp vai, khuỷu.


















Hướng dẫn tăng Prolactin ở bệnh nhân hiếm muộn

1. ĐỊNH NGHĨA

– Tăng Prolactin máu được định nghĩa là tình trạng Prolactin máu tăng ≥ 25 ng/mL (bt: 5-20 ng/mL). Là rối loạn thường gặp nhất liên quan đến trục hạ đồi-tuyến yên.

– Trên nhóm bệnh nhân vô sinh, tỷ lệ tăng Prolactin máu là 12,1%.

2. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TĂNG PROLACTIN/MÁU

2.1 Thời điểm xét nghiệm lần 1

– N2-N5 vòng kinh của chu kỳ kinh tự nhiên hoặc chu kỳ kinh nhân tạo sau uống Duphaston.

– Nếu xét nghiệm lần 1: tăng Prolactin → Hỏi bệnh nhân tiền căn sử dụng thuốc

+ Hẹn xét nghiệm lần 2.

– Hỏi bệnh nhân có đang sử dụng một trong số các thuốc sau:

+ Đối vận Dopamin (Phenothiazines)

+ Haloperidol + Các thuốc ức chế MAO + Thuốc chống trầm cảm 3 vòng + Verapamil + Methyldopa + Estrogen liều cao + Cimetidine

2.2 Thời điểm xét nghiệm lần 2

– Ngày bất kỳ của chu kỳ kinh + Dặn bệnh nhân kiêng giao hợp ngay trước ngày tái khám + không thăm khám trong trước khi lấy máu xét nghiệm

– Nếu xét nghiệm lần 2 tăng → Xác lập chẩn đoán tăng Prolactin + Loại trừ nguyên nhân ngoài trục hạ đồi tuyến yên




Nhóm không liên quan đến trục hạ đồi -tuyến yên

Nhóm liên quan đến trục hạ đồi – tuyến yên

Nhược giáp Suy thận mạn Xơ gan

U tiết prolactin ngoài tuyến yên Tổn thương thành ngực Tổn thương tủy cột sống PCOS

U tuyến yên

Microadenoma: kt u < 1 cm

Macroadenoma: kt u > 1 cm

U màng não

Cường tuyến yên

Sarcoidosis

Hội chứng Cushing

Tổn thương cuống tuyến yên

Hình 1: Lược đồ tiếp cận bệnh nhân tăng Prolactin/máu

tăng Prolactin/máu

3. ĐIỀU TRỊ TĂNG PROLACTIN/MÁU Ở BỆNH NHÂN HIẾM MUỘN

3.1 Các thuốc đồng vận Dopamin

3.1.1 Bromocriptine (Parlodel®)

– Cơ chế tác dụng: Đồng vận Dopamin tại D2 receptor

– Thời gian bán hủy ngắn: dùng 2-3 lần/ngày

– Liều dùng:

+ Khởi đầu: 1,25 mg 1 lần trước khi ngủ cùng với thức ăn nhẹ




+ Tăng liều 1,25 mg/ngày cho đến khi đạt 2,5-7,5 mg x 2 lần/ngày uống khi ăn

– Theo dõi: kiểm tra Prolactin/máu 1tháng/lần

– Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, phản ứng tâm lý

– Tác dụng:

+ Giảm Prolactin/máu về bt sau dùng 24h, phục hồi khả năng phóng noãn:

80-90%

+ Giảm kích thước khối u đối với trường hợp Macroadenoma + Cải thiện thị trường

3.1.2 Cabergolin (Dostinex®)

– Cơ chế tác dụng: Đồng vận Dopamin tại receptor ở tuyến yên

– Thời gian bán hủy dài: dùng 1-2 lần/tuần

– Liều dùng:

+ Khởi đầu: 0,25 mg x 2 lần/tuần đối với trường hợp Prolactin/máu < 100 ng/mL

+ Tăng liều mỗi 0,25 mg/tuần đến liều tối đa 1 mg x 2 lần/tuần

– Theo dõi: kiểm tra Prolactin/máu 1tháng/lần

– Tác dụng phụ: ít tác dụng phụ hơn Bromocriptine

– Tác dụng:

+ Giảm Prolactin/máu về bt sau dùng 48-120h, phục hồi khả năng phóng noãn: 80-90%

+ Giảm kích thước khối u đối với trường hợp Macroadenoma

3.2 Điều trị phẫu thuật trong u tuyến yên: Microadenoma, Macroadenoma

3.2.1 Phẫu thuật nội soi tuyến yên xuyên xương bướm

– Là phẫu thuật phụ thuộc nhiều vào kỹ thuật và kinh nghiệm phẫu thuật viên.

– Biến chứng: tỷ lệ tử vong 0,6%, biến chứng khác 3,4%: mất thị lực, tổn thương mạch máu, viêm màng não, chảy máu mũi họng,…

Microadenoma

Macroadenoma

Tỷ lệ chữa khỏi

65-85%

30%

Tỷ lệ tái phát

20%

20%

Tỷ lệ chữa khỏi về lâu dài

60%

10%

3.2.2 Xạ trị

– Ít được sử dụng do kết quả ưu việt của phương pháp phẫu thuật và điều trị với Dopamin agonist.




– Biến chứng: suy tuyến yên gặp ở 93% các trường hợp.

– Gần đây, việc phát triển phương pháp xạ mới với lưỡi cắt Gamma cho hiệu quả giảm Prolactin/máu và kích thước khối u đồng thời giảm thiểu tác dụng phụ so với phương pháp xạ truyền thống.

– Được sử dụng cho những trường hợp khối u lan rộng không đáp ứng với điều trị phẫu thuật và nội khoa trước đó.

– Microadenoma:

+ Lựa chọn đầu tay: Điều trị nội với DA

+ Có 5% bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội: chuyển sang phương pháp phẫu thuật

+ Điều trị nội tiết hỗ trợ phòng loãng xương cho cả 2 giới trừ trường hợp Estrogen và Testosterone trong ngưỡng bình thường.

+ Vấn đề vô sinh kèm theo:

❖ Có: Bromocriptine là lựa chọn đầu tay vì lý do an toàn cho thai

❖ Không: Cabergoline là lựa chọn đầu tay ± nội tiết bổ sung (Estrogen hoặc OC)

+ Tỷ lệ chữa khỏi sau phẫu thuật: 65-85%

+ Xạ trị: không có chỉ định

+ Theo dõi điều trị: MRI kiểm tra mỗi 6-12 tháng khi bệnh nhân có triệu chứng hoặc Prolactin/máu tăng trở lại trong khi dùng DA.

+ Ngưng thuốc: sau khi Prolactin/máu về bình thường

❖ Bromocriptine: 2-3 năm

❖ Cabergoline: 3-4 năm

– Macroadenoma:

+ Bromocriptine là lựa chọn đầu tay trong điều trị

+ Cần đánh giá các nội tiết tuyến yên khác nhằm loại trừ suy tuyến yên kèm theo

+ Điều trị thời gian dài: > 60% u tái phát sau ngưng Bromocriptine ngay cả khi Prolactin/máu về ngưỡng bình thường

+ Vấn đề vô sinh kèm theo:

❖ Có: Bromocriptine đơn thuần

❖ Không: Bromocriptine + nội tiết hỗ trợ

+ Theo dõi tác dụng phụ trên mạch máu ngoại vi do sử dụng Bromocriptine thời gian dài

+ Chỉ định phẫu thuật khi bệnh nhân có triệu chứng hoặc u tăng kích thước trong khi dùng DA

+ Theo dõi điều trị: đánh giá lại các triệu chứng sau 6 tháng điều trị, MRI kiểm tra mỗi 6-12 tháng

4. ĐIỀU TRỊ U TUYẾN YÊN Ở PHỤ NỮ CÓ THAI




4.1 Ảnh hưởng của các thuốc đồng vận Dopamin (DA)/thai

– Ngừa thai 2-3 chu kỳ từ khi có kinh lại sau dùng DA

– Ngừng DA ngay khi có thai

– Cabergoline, Pergolide và Quinagolide không được khuyến cáo sử dụng trong thai kỳ mặc dù chưa có bằng chứng làm tăng nguy cơ dị tật.

– Bromocriptine được xem là thuốc với nhiều bằng chứng Y học chứng tỏ độ an toàn khi sử dụng trên phụ nữ có thai.

4.2 Ảnh hưởng của thai lên u tuyến yên

Sự tăng nồng độ Estrogen, ngưng Dopamin đồng vận trong thai kỳ, kích thích sinh tổng hợp Prolactin, làm tăng kích thước khối u tuyến yên.

4.2.1 Đối với Microadenome

– Nguy cơ tăng kích thước khối u thấp (2,6%)

– Không cần thiết phải theo dõi Prolactin/máu định kỳ

– Có chỉ định chụp MRI khi bệnh nhân có triệu chứng

– U tăng kích thước trong khi dùng DA: phẫu thuật hoặc chấm dứt thai kỳ

4.2.2 Đối với Macroadenoma

– Nguy cơ tăng kích thước khối u cao (30%)

– Cần theo dõi Prolactin/máu định kỳ mỗi 1-3 tháng

– Có chỉ định chụp MRI theo dõi điều trị khi có triệu chứng

– Bromocriptine sử dụng suốt thai kỳ được khuyến cáo ít nguy cơ cho con so với phương pháp phẫu thuật

– U tăng kích thước trong khi dùng DA: phẫu thuật tuyến yên xuyên xương bướm hoặc chấm dứt thai kỳ (nếu thai có thể nuôi sống được)

– Tiếp tục sử dụng DA trong thời gian cho con bú

tăng prolactin máu

Hình 2: Lược đồ tiếp cận điều trị tăng prolactin/máu

 







Sản phụ












VẢY PHẤN HỒNG (PITYRIASIROSEA)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Vảy phấn hồng là một bệnh vảy lành tính, tự giới hạn thường gặp được mô tả đầu tiên bởi Camille Melchior Gilbert vào năm 1860.

2. DỊCH TỄ HỌC:

– Tần suất mắc bệnh: 2%. Bệnh xảy ra vào mùa thu và mùa xuân ở vùng khí hậu ôn đới. Tuy nhiên, bệnh cũng có thể xảy ra vào mùa hè ở một vùng khác, vào mùa khô, nóng ở Úc, Ân Độ và Malaysia.

– Chủng tộc: không có sự khác biệt.

– Giới tính: nữ nhiều hơn nam.

– Tuổi: thường ở trẻ con và người trẻ mặc dù bệnh có thề gặp ở bất kỳ tuổi nào. Đa số bệnh nhân có tuổi trung bình 10 – 35 tuổi.

3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

Chưa được biết rõ nhưng có nhiều yếu tố thuận lợi.

3.1 Nhiễm trùng:

– Vảy phấn hồng được xem như là một phát ban do virus. Vảy phấn hồng có liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên và tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người suy giảm miễn dịch. Có nhiều virus được xem có liên quan đến bệnh như picarnovirus, parvovirus B 19, herpes virus 7 (HSV-7).

– Ngoài ra vảy phấn hồng cũng có liên quan với vi trùng Staphyloccocus albus. Streptococcus tán huyết p nhóm A.

3.2 Thuốc

Một số thuốc gây phát ban giống vảy phấn hồng: captopril, arsenic, bismuth, tripelennamine HCL, methoxypromazine, barbiturates, clonidine, metronidazole, muối vàng, p – bloquants, ketotifen, Penicillamine, isotretinoin, omeprazole, salvarsan, levamisole, terbinaílne, BCG, vaccin bạch hầu.

3.3 Yếu tố khác:

Thể tạng, thường gặp ở người bị viêm da tiết bã, mụn trứng cá, mặc áo quần mới.

4. LÂM SÀNG BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

4.1 Dạng điển hình:

4.1.1 Tiền triệu:

Không hằng định, với biểu hiện mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, sốt, đau khớp, nhức đầu.

4.1.2 Sang thương khởi đầu:

Mảng “báo trước” (herald patch, primary medallion, mother patch) gặp 80% trường hợp: mảng hình tròn hoặc bầu dục, giới hạn rõ, đường kính từ 2-10cm.

4.1.3 Phát ban thứ phát:

Phát ban toàn thân xuất hiện sau “mảng báo trước” 1-12 tuần, có thể xảy ra từ vài giờ đến 3 tháng. Có 2 loại sang thương: mảng nhỏ giống “mảng mẹ” tập trung theo đường cong của da tạo hình ảnh đặc trưng: hình cây thông và dát hoặc sẩn hồng ban, không có vảy, kích thước nhỏ và nhiều. Vị trí phân bố đối xứng, thường ở thân, bụng, lưng, gốc chi và hiếm ở mặt.

4.1.4 Triệu chứng cơ năng:




Ngứa xảy ra ở 75% bệnh nhân trong đó 25% ngứa nhiều.

4.2 . Dạng không điển hình:

Xảy ra ở 20% bệnh nhân. Các dạng này có thể là những thay đổi về hình thái sang thương hay thay đổi vị trí sang thương.

4.2.1 Theo vị trí:

– Vị trí không điển hình như mặt, da đầu, lòng bàn tay, mặt lưng bàn chân, bộ phận sinh dục.

– Sang thương xuất hiện trên một sang chấn ngoài da: nơi thử IDR, vết thương, vết cắn côn trùng.

– Phát ban thứ phát toàn thân, lan tỏa hay khu trú chỉ ở một vùng da như đầu – cổ (da đầu, đai vai), bụng, bẹn, nách, phần xa chi, lòng bàn tay và lòng bàn chân.

– Phân bố một bên cơ thể, không vượt quá đường giữa.

– Dạng phát ban ngược: vị trí sang thương ở mặt, phần xa của chi. Dạng này thường gặp ở trẻ em hơn người lớn. Mảng báo trước có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh.

– Tổn thương ở niêm mạc miệng với biểu hiện chấm xuất huyết, sẩn mụn nước, bóng nước, loét da dạng apht hoặc mảng hồng ban.

4.2.2 Theo hình thái sang thương:

– Sang thương đôi khi là sẩn nang lông, mụn mủ, mụn nước ( thường gặp ở trẻ em), mề đay (vài ngày đầu biểu hiện giống mề đay cấp), dạng lichen, bóng nước, ban xuất huyết (thường ở trẻ em và xuất hiện sau dạng điển hình), mảng giống hồng ban đa dạng.

– Dạng khổng lồ: với kích thước lớn và nhiều đôi khi hợp lại tạo thành dạng khổng lồ được gọi là

pityriasis circine et marginal de vidal.

– Dạng rối loạn sắc tố: tăng hoặc giảm sắc tố sau khi lành bệnh. Tăng sắc tố thường ở vùng phơi bày ánh sáng hoặc chiếu tia UV và hay gặp ở da đen hoặc vảy phấn hồng do thuốc.

5. CẬN LÂM SÀNG:

– Công thức máu bình thường.

– Một số trường hợp tăng nhẹ lymphocyte, neutrophil hoặc eosinophil, tốc độ lắng máu; protein máu tăng nhẹ các thành phần: al, a2, A1b.

– Giải phẫu bệnh: viêm da quanh mạch máu và nông. Thượng bì có hình ảnh á sừng đốm hoặc lan tỏa, lớp hạt mỏng hoặc không có, tăng gai nhẹ, xốp bào từng ổ, vi mụn nước. Lớp bì phù nề, hồng cầu thoát mạch và có hiện tượng thâm nhiễm tế bào lympho, histiocyte, đa nhân ái toan, bạch cầu đơn nhân quanh mạch máu.

6. CHẨN ĐOÁN BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

6.1 Chẩn đoán xác định:

Chủ yếu dựa vào lâm sàng.

6.2 Chẩn đoán phân biệt:

– Phát ban dạng cây thông: với lichen phẳng, pityriasis lichenoides.

– Phát ban hình vòng: với vảy phấn trắng, chàm đồng tiền, viêm da tiết bã, nấm Dermatophyte, lang ben, hồng ban vòng ly tâm.

– Phát ban sẩn: với dị ứng thuốc, hồng ban đa dạng, vảy nến giọt, giang mai kỳ II.




7. ĐIỀU TRỊ BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

7.1 Nguyên tắc điều trị:

– Chủ yếu điều trị triệu chứng.

– Giảm ngứa: corticoid tại chỗ, kháng histamin, lotion methol-phenol. Corticoid toàn thân không được khuyến cáo dù có thể ức chế ngứa nhưng không rút ngắn thời gian bệnh và có thể làm bệnh kéo dài hoặc nặng thêm.

– UVB liệu pháp: bắt đầu với liều bằng 80% liều đỏ da tối thiểu có thể làm giảm ngứa nhanh chóng ở những trường hợp đề kháng. Nếu ngứa vẫn còn thì nên tăng liều khoảng 20% cho đến khi triệu chứng giảm.

7.2 Phác đồ điều trị cụ thể:

8. THEO DÕI: bệnh lành tính có thể để lại dát tăng hoặc giảm sắc tố sau viêm

9. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:

– Thường tự khỏi trong 12 tuần. Đa số trường hợp không tái phát, nhưng một số bệnh nhân có thể bị nhiều lần. Những trường hợp vảy phấn hồng kéo dài > 3 tháng thường được xem như là vảy phấn dạng lichen mạn tính (pityriasis lichenoides chronic).

– Tiên lượng bệnh rất tốt. Bệnh nhân vẫn làm việc hoặc đi học bình thường do bệnh không lây.







PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH DA LIỄU

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BÓNG NƯỚC DẠNG PEMPHIGUS (BULLOUS PEMPHIGOID)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BẠCH BIẾN (VITILIGO)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH APHTE (ÁP-TƠ)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH LANG BEN (TINEA VERSICOLOR)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ CHÀM BÀN TAY (HAND DERMATITIS)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ CHÀM THỂ TẠNG (VIÊM DA CƠ ĐỊA)(ATOPIC DERMATITIS, ATOPIC ECZEMA)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ HỒNG BAN ĐA DẠNG
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ MÀY ĐAY MẠN TÍNH (CHRONIC URTICARIA)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ NẤM MÓNG (ONY CHOMYCOSIS)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ SẸO LỒI, SẸO PHÌ ĐẠI
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ TRỨNG CÁ ĐỎ (ROSACEA)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ U HẠT VÒNG (GRANULOMA ANNULARE)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ U MỀM LÂY
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM DA DẠNG HERPES (DERMATITIS HERPETIEORMIS)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM DA TIẾP XÚC
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM DA TIẾT BÃ (SEBORRHEIC DERMATITIS)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM MẠCH
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM NANG LÔNG
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM QUẦNG VÀ VIÊM MÔ TẾ BÀO (ERYSIPELAS AND CELLULITIS)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VẢY PHẤN HỒNG (PITYRIASIROSEA)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VẢY PHẤN ĐỎ NANG LÔNG
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ XƠ CỨNG BÌ (SCLERODERMA)
CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ Á VẢY NẾN (PARAPSORIASIS)
NGUYÊN NHÂN, ĐIỀU TRỊ BỆNH NẤM CANDIDA (CUTANEOUS CANDIDIASIS)
PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NẤM DA DERMATOPHYTE












UNG THƯ TUYẾN VÚ

1. ĐẠI CƯƠNG :

1.1 Định nghĩa : Ung thư vú là ung thư bắt đầu trong các mô của vú. Hầu hết các ung thư biểu mô ống tuyến sữa. Là một căn bệnh hay gặp và chiếm tỷ lệ tử vong hàng đầu trong số các ung thư của nữ giới ở nhiều nước trên thế giới.

Tại Việt Nam tỷ lệ mắc ước tính là 17,4/100.000 dân, tại phía Bắc, ung thư vú chiếm hàng đầu trong số các ung thư ở nữ, còn ở phía Nam, căn bệnh này đứng sau ung thư cổ tử cung.

Điều trị ung thư vú hiện nay là sự kết hợp chặt chẽ giữa các biện pháp điều trị tại chỗ, tại vùng bằng phẫu thuật, tia xạ với các phương pháp toàn thân bằng hóa chất, nội tiết và sinh học.

1.2 Yếu tố nguy cơ :

– Yếu tố di truyền và gia đình.

– Yếu tố nội tiết.

– Chế độ ăn uống.

– Bệnh vú lành tính.

– Yếu tố môi trường.

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN :

Lâm sàng :

Khối u vú thường không gây đau, một số trường hợp có chảy dịch đầu vú (dịch máu hoặc dịch vàng chanh) u có mật độ cứng rắn, mặt gồ ghề, ranh giới có thể rõ hoặc không. Trong những trường hợp đến muộn, u có thể xâm lấn vào thành ngực làm hạn chế di động hoặc xâm nhiễm da tạo hình ảnh “sần da cam” hoặc vỡ loét, đôi khi ung thư vú cũng biểu hiện như một viêm tấy lan toả vùng vú (ung thư vú thể viêm).

Trong nhiều trường hợp bệnh nhân thường có hạch nách cùng bên, hạch có thể có các mức độ tổn thương từ mềm đến cứng hoặc xâm nhiễm dính vào xung quanh tuỳ theo mức độ tiến triển bệnh. Trong mọi trường hợp đều phải lưu ý khám hạch thượng đòn và tuyến vú đối bên.

Cận lâm sàng:

– Chụp Nhũ ảnh : tổn thương điển hình có dạng hình sao nhiều chân, co kéo tổ chức tuyến vú, có nhiều chấm vi can xi hoá tập hợp thành đám.

– Xét nghiệm tế bào học: thường thấy các tế bào ung thư mất sự kết dính, đa hình thái, tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất tăng, nhiều nhân quái nhân chia, bào tương kiềm tính.

Khi cả ba phương pháp trong bộ ba kinh điển đều cho kết quả dương tính thì có thể đi đến chẩn đoán xác định. Nếu một trong ba phương pháp này nghi ngờ, có thể chỉ định sinh thiết kim, sinh thiết tức thì hoặc sinh thiết mở thường quy để khẳng định chẩn đoán.

Các phương pháp chẩn đoán khác :

– Sinh thiết kim: cho phép lấy mảnh tổ chức làm giải phẫu bệnh định mô bệnh học và các xét nghiệm hóa mô miễn dịch khác như ER, PR, HEU2.

– Sinh thiết tức thì: cho phép chẩn đoán xác định ung thư ngay khi bệnh nhân ở trên bàn mổ.

– Sinh thiết mở: trong nhiều trường hợp chỉ phát hiện được ung thư sau khi đã phẫu thuật lấy u. Vì vậy, mọi trường hợp mổ u vú đấu bắt buộc phải kiểm tra giải phẫu bệnh khối u, đặc biệt là đối với các bệnh nhân trên 35 tuổi.

3. CHẨN ĐOÁN :




. Tiêu chuẩn xác định : u tuyến vú có mô bệnh học tế bào ác tính

Chẩn đoán phân biệt:

– U lành tuyến vú.

– Viêm tuyến vú, áp xe vú

Chẩn đoán giai đoạn :

Chẩn đoán TNM và giai đoạn theo Tổ chức Chống ung thư quốc tế UICC 2002.

T: U nguyên phát (Pnmary tumor).

Tx: Không xác định được u nguyên phát.

To: Không có dấu hiệu u nguyên phát.

Tis: Carcinoma tại chỗ: carcinoma nội ống, carcinoma thể thùy tại chỗ, hoặc bệnh Paget của núm vú nhưng không sờ thấy u.

Tl: U có đường kính lớn nhất không vượt quá 2cm.

Tl vi thể: u có đường kính ≤ 0,1 cm.

T1a: 0,1 ≤ U ≤ 0,5 cm.

T1b: 0.5 cm ≤ U ≤ 1 cm.

T1c : 1 < U ≤ 2 cm.

T2: 2cm < U ≤ 5cm.

T3 U > 5cm.

T4: U mọi kích thước nhưng có xâm lấn thành ngực hoặc da bao gồm.

T4a: Xâm lấn tới thành ngực.

T4b: U xâm lấn tới da bao gồm sần da cam hoặc loét da vú, hoặc nhiều khối u dạng vệ tinh ở da.

T4c: Bao gồm T4a và T4b nhưng giới hạn ở một bên vú.

N: Hạch vùng.

Nx : Không xác định được hạch vùng (ví dụ hạch đã được lấy bỏ).

N0 : Không có di căn hạch vùng.

N1 : Di căn hạch nách cùng bên di động.

N2: Di căn hạch nách cùng bên dính nhau hoặc dính vào tổ chức xung quanh.

N3: Di căn hạch vú trong và/hoặc hạch thượng đòn cùng bên.

M : Di căn xa.

Mx: Không xác định được di căn xa.

M0: Không có di căn xa.

M1: Di căn xa.

4. ĐIỀU TRỊ :

Mục đích điều trị : Phát hiện sớm và điều trị hết bệnh, ngăn chặn bệnh diễn tiến nặng hơn, làm tăng thời gian tỉ lệ sống còn toàn bộ và cuộc sống không bịnh

Nguyên tắc điều trị : phối hợp 4 phương thức : Hóa trị, xạ trị, phẫu thuật, nội tiết Điều trị cụ thể :

Phẫu thuật

-Hạch lính gác là chặng hạch đầu tiên bị di căn. Nếu hạch lính gác không bị di căn → không cần nạo hạch nách giúp tránh các dư chứng phù nề, hạn chế cử động tay sau phẫu thuật.

Phẫu thuật là chính điều trị ung thư vú, nhất là ở những trường hợp chưa có di căn.

Phẫu thuật cắt tuyến vú và vét hạch nách: đây là phương pháp phẫu thuật cơ bản, bao gồm cắt bỏ toàn bộ tuyến vú và nạo vét hạch nách thành một khối. Có thể chỉ định điều trị hoá chất tân bổ trợ để làm hạ giai đoạn bệnh trước phẫu thuật.

Phẫu thật bảo tồn tuyến vú: chỉ định cho K vú giai đoạn sớm, bao gồm cắt một phần tuyến vú và xạ trị cho thấy kết quả sống còn không thay đổi so với đoạn nhũ tận gốc, ít dư chứng, thẩm mỹ cao, cải thiện chất lượng cuộc sống và tâm lý bệnh nhân sau điều trị

Phẫu thuật tạo hình thẩm mỹ tuyến vú ngay sau cắt bỏ: Kỹ thuật này đem lại cho bệnh nhân ung thư vú chất lượng sống tốt hơn cả về thể chất lẫn tinh thần.

Xạ trị :

Xạ trị là 1 chỉ định bắt buộc đối với phẫu thuật bảo tồn :




❖> 4 hạch : Xạ trị vào mô vú, giường u & hạch nách hạch thượng đòn, hạch vú trong :50Gy/25 liều

❖1-3 hạch : Xạ trị vào mô vú, giường u & hạch nách hạch thượng đòn, hạch vú trong :50Gy/25 liều

❖0 hạch : Xạ trị vào mô vú, giường u : 50Gy/25 liều

Xạ trị đối với phẫu thuật đoạn nhũ nạo hạch :

❖> 4 hạch : Xạ trị vào thành ngực & hạch nách hạch thượng đòn, hạch vú trong : 50Gy/25 liều

❖1-3 hạch : Xạ trị vào thành ngực & hạch nách hạch thượng đòn, hạch vú trong : 50Gy/25 liều

❖0 hạch & U > 5cm & mặt cắt (+) : Xạ trị vào thành ngực & hạch nách hạch thượng đòn, hạch vú trong : 50Gy/25 liều

❖0 hạch & U <= 5cm & mặt cắt an toàn <lmm : Xạ trị vào thành ngực: 50Gy/25 liều 0 hạch & U <= 5cm & mặt cắt an toàn >1mm : Không xạ trị

Hoá trị :

Áp dụng cho bệnh nhân giai đoạn không mổ được tại thời điểm chẩn đoán (điều trị hoá chất tân bổ trợ), điều trị hoá chất sau mổ (điều trị bổ trợ) cho những bệnh nhân có di căn hạch nách hoặc có các yếu tố nguy cơ cao.

Hoá chất có thể phân ra làm 3 nhóm: các phác đồ không có anthracyclin, các phác đồ có anthracyclin và các phác đồ có taxanes. Hiện tại, kháng thể đơn dòng đã được đưa vào điều trị như Trastuzumab (herceptin) khi có Her-2/neu dương tính.

Hóa trị kết hợp

Phác đồ AC- T (Doxorubicin, Cyclophophamide, Cyclophophamide)

Lặp lại mỗi 3 tuần

Phác đồ EC (Epirubicin, Cyclophophamide), Lặp lại mỗi 3 tuần Phác đồ T- CISPLATIN;Lặp lại mỗi 3 tuần Phác đồ DOCETAXEL + DOXORUBICIN,Lặp lại mỗi 3 tuần Phác đồ DOCETAXEL + CAPECITABINE,Lặp lại mỗi 3 tuần TRASTUZUMAB, nếu xét nghiệm HEU2 dương tính

+++,

Liều tấn công 4 mg/kg truyền TM / 90 phút.

Liều duy trì 2 mg/kg hàng tuần Hóa trị đơn chất PACLITAXEL, GEMCITABINE DOCETAXE, CAPECITABINE,VINORELBIN

Điều trị nội tiết

Chỉ định khi có ER hoặc PR dương tính

Tamoxifen vẫn là thuốc căn bản nhất dùng trong điều trị nội tiết các ung thư vú vì rẻ tiền và dễ sử dụng, thời gian 5 năm. Các thuốc ức chế aromatase như anastrozol, letrozol, exemestan ngày càng phổ biến.

Các trường hợp có thụ thể nội tiết dương tính trên phụ nữ đã mãn kinh có thể dùng nội tiết ngay từ đầu bằng các thuốc chặn men aromatase.

ANASTROZOLE 1mg / ngày

LETROZOLE 2.5 mg / ngày

EXEMESTANE25mg ( Aromasin 25mg ) / ngày

Lưu đồ chẩn đoán và điều trị :

ung thư tuyến vú

5. THEO DÕI TÁI KHÁM:

Tiêu chuẩn nhập viện :

– U vú có kết quả giải phẩu bệnh ác tính.

– U biểu hiện lâm sàng dạng viêm tấy hoặc teo đét.

Theo dõi :

– Mỗi 1 tháng sau điều trị : CA15-3 , XQ phổi / CT ngực, CT/MRI não, Siêu âm bụng.

– Mỗi 3 tháng sau 1 năm điều trị

– Mỗi 6 tháng sau 2 năm điều trị

Tiêu chuẩn ra viện :

– Bệnh có đáp ứng với điều trị.

– Bệnh ổn định, triệu chứng thuyên giảm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Breast cancer staging. ẠJCC 7 th 2009

2. Nguyễn chấn Hùng, Điều trị ung thư vú, ung bướu nộikhoa 2004.

3. Cancer of the breast in Devita, Principles & Practice of Oncology, 2001.

4. Phạm vinh Quang, Bài giảng ngoại khoa tuyến vú, 2008.