XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN

XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN

I. ĐAI CƯƠNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ 80-85% xuất huyết khoang dưới nhện (XHKDN) là do vỡ phình động mạch não, trên thực tế chỉ có thể thống kê các trường hợp phình động mạch não sau khi đã vỡ, và gây XHKDN.

♦ Tần xuất: XHKDN tăng lên theo tuổi, nhiều nhất ở lứa tuổi 60.

♦ 41% trường hợp có 1 túi phình, 20% trường hợp có nhiều túi phình.

♦ Khu trú: Động mạch (ĐM) cảnh trong, nơi phân nhánh ĐM não sau, ĐM não giữa, hố sau.

♦ Yếu tố nguy cơ chủ yếu: tăng huyết áp, hút thuốc lá, đang dùng thuốc chống đông, nghiện rượu, có thai và uống thuốc ngừa thai.

II. NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ Vỡ phình động mạch (80-85%).

♦ Các dị dạng mạch máu não (4-5%).

♦ Các nguyên nhân khác:

– Tràn máu hố yên

– Nghiện cocain

– Tăng huyết áp

– Dùng thuốc kháng đông, bóc tách động mạch, bệnh tế bào hình liềm

– U não nguyên phát và di căn

– Viêm động mạch

– Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

♦ Chấn thương.

(*) Diễn tiến tư nhiên củapphình đông mach não:

♦ Phình nhỏ < 5 mm ít khả năng vỡ.

♦ Túi phình đường kính 6-10 mm thì tỉ lệ vỡ cao hơn.

♦ Một số túi phình vỡ được bít lại nhờ huyết khối không cần can thiệp phẫu thuật.

♦ 95% các túi phình động mạch không biểu hiện triệu chứng gẽ cho đến lúc vỡ.

♦ Hom cảnh phát hiện:

– Phát hiện ngẫu nhiên khi chụp XQ vì lí do khác.

– Một túi phình đã vỡ sau ỗó chụp mạch máu phát hiện có nhiều túi phình.

– Túi phình chưa vỡ nhưng có triệu chứng: thường đường kính > 10 mm, hiệu ứng choán chỗ, chèn ép dây thần kinh, tắc mạch.

III. LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ Những phình ĐM chưa vỡ nhưng có biểu hiện triệu chứng thường > 10 mm:

– Nhức đầu thường gặp, nhức quanh hốc mắt.

– Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): phình ĐM cảnh trong.

– Giảm thị lực vì chèn ép thần kinh thị giác: phình ĐM chỗ phân nhánh động mạch mắt.

♦ Khi phình ĐM vỡ → XHKDN có thể kèm theo:

– xuất huyết trong não 20-40%.

– xuất huyết trong não thất 13-28%.

– xuất huyết dưới màng cứng 2-5%.

♦ Thường xảy ra khi gắng sức, nhức đầu đột ngột dữ dội kéo dài nhiều ngày, ói mửa trong mấy giờ đầu, bất tỉnh trong chốc lát hoặc còn tỉnh. Nếu chỉ XHKDN sẽ không có thần kinh khu trú.

♦ Dấu thần kinh khu trú gợi ý vị trí:

– Phình ĐM cảnh trong vỡ: liệt 1/2 người đối bên, nhức trong 1 hốc mắt. Phình

ĐM thông sau: liệt vận nhãn, dãn đồng tử.

– Phình ĐM thông trước: liệt hai chi dưới, nhức vùng trán.

– Phình ĐM hố sau: nhức vùng gáy.

♦ Máu tụ trong não: gây liệt 1/2 người đối bên.

♦ Triệu chứng khác: sợ ánh sáng, phản ứng màng não: cứng gáy, Kernig (+), Brudzinski (+). Sốt nhẹ, rối lọan thần kinh thực vật: rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, đau ngực, có thể có biểu hiện như NMCT thay đổi ECG: sóng T rộng, QT kéo dài hơn bình thường, có sóng Q bệnh lý, sóng U nhô cao, các men tim tăng.

♦ Liệt VI do tăng áp lực nội sọ.

♦ 1/3 bệnh nhân có triệu chứng về mắt: khuyết thị trường, giảm thị lực, chảy máu dọc theo dây thần kinh thị giác và trong nhãn cầu.

♦ Hội chứng Terson: tình trạng xuất huyết trước võng mạc đi kèm XHKDN, có thể vỡ vào khoang thủy tinh thể gây mất thị lực, thường máu tự tan.

(*) Phân đồ lâm sàng XHKDN của Hunt và Hess:

Grade 1	Không triệu chứng, nhức đầu ít, cứng gáy nhẹ
Grade 2	Nhức đầu vừa đến nặng, cứng gáy, không dấu TK khu trú, liệt vận nhãn
Grade 3	Giảm tri giác, lú lẫn, hoặc dấu TK khu trú nhẹ
Grade 4	Mê, liệt 1/2 người vừa đến nặng, rối lọan TK thực vật
Grade 5	Mê sâu, duỗi cứng mất não, biểu hiện hấp hối

(Độ càng lớn, mức độ càng nặng, tiên lượng xấu ở độ 4 và 5)

(*) Xếp loai theo triệu chứng lâm sàng (NIBBELINK):

Grade 1	Không triệu chứng lâm sàng
Grade 2	Triệu chứng nhẹ (nhức đầu, phản ứng màng não, song thị)
Grade 3	Triệu chứng TK nặng, nhưng tỉnh hoàn toàn
Grade 4	Giảm tri giác, nhưng kích thích đau còn đáp ứng tốt
Grade 5	Đáp ứng kém khi kích thích, dấu sinh tồn ổn định
Grade 6	Gọi và lay không đáp ứng, kích thích đau không đáp ứng, dấu sinh tồn rối loạn nặng dần

IV. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

A – Lâm sàng:

♦ Các triệu chứng chính:

– Nhức đầu đột ngột dữ dội, đạt tối đa trong vòng vài giây, ỗau vùng chẩm, trýớc trán kéo dài vài phút, vài giờ ỗến vài tuần.

– Buồn ói, ói, sợ ánh sáng, rối loạn ý thức.

♦ Các dấu thần kinh:

– Thường không có dấu thần kinh khu trú.

– Dấu màng não (+).

– Dấu thần kinh cục bộ: liệt dây III, liệt 1/2 người.

– FO: xuất huyết trước võng mạc.

– Tăng huyết áp.

– Thay đổi ý thức.

B – Cận lâm sàng:

1) Hình ảnh học:

(a) CT scan sọ não: Khi nghi ngờ XHKDN tiến hành:

♦ CT đầu không cản quang.

♦ Nếu CT (-) → chọc dịch não tủy xét nghiệm.

♦ Chụp mạch máu não: CTA, MRA, DSA tìm nguyên nhân của xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình. Nếu kết quả chụp động mạch não (-) xếp loại XHKDN không rõ nguyên nhân.

(b) Chụp mạch máu não (DSA):

♦ Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán XHKDN do vỡ túi phình, độ nhạy 85-95%.

♦ Khảo sát:

– Giải phẫu mạch máu.

– Vị trí xuất huyết.

– Hình dạng túi phình, số lượng, vị trí.

– Xác định co thắt mạch trên X quang.

– Lên kế hoạch phẫu thuật.

♦ Nguyên tắc:

– Khảo sát mạch máu có mức nguy cơ cao nhất.

– Nếu đã có túi phình cần khảo sát cổ túi phình và hướng của cổ túi phình hoàn thành mạch não đồ 4 trục (để không bỏ sót túi phình) và xác định tuần hoàn hai bên.

♦ Có 10% XHKDN có DSA bình thường, tỉ lệ biến chứng liên quan kỹ thuật

1.8%.

♦ DSA (-) vẫn chưa loại được khả năng có túi phình vì:

– Dị dạng quá nhỏ.

– Phình mạch bị tắc do: cục máu đông, co thắt mạch cục bộ.

– Áp lực cục máu đông tại nhu mô kế cận túi phình, tư thế chụp chếch chưa đủ.

→ Nên chụp lại sau 2-3 tuần.

(c) MRI :

♦ MRI không nhạy bằng CT trong chẩn đoán XHKDN giai đoạn cấp, đắt tiền hơn.

♦ Riêng MRI với chuỗi FLAIR có thể phát hiện sớm XHKDN như CT.

♦ MRI có giá trị trên CT trong chẩn đoán XHKDN ở giai đoạn bán cấp, xác định những biến chứng thần kinh như thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.

♦ Phát hiện túi phình với đường kính > 5 mm.

(d) CT Angiography: độ nhạy 77-95% phát hiện túi phình đường kính > 3 mm, ít xâm lấn và không can thiệp.

(e) Chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA):

♦ Là phương pháp không xâm lấn, an toàn, độ nhạy 70-90%.

♦ Đánh giá kích thước túi phình, hướng dòng chảy trong túi phình, phát hiện huyết khối và calci hóa, những tổn thương do co thắt mạch, cũng như tình trạng co thắt mạch.

♦ MRA tầm soát những đối tượng có nhiều nguy cơ có túi phình, bệnh nhân XHKDN có DSA (-) nhưng có nguy cơ tổn thương mạch máu, kích thước nhỏ.

♦ Hiện nay MRA kết hợp với DSA là phương pháp chẩn đoán hiện đại có hiệu quả nhất cho XHKDN do vỡ phnh ĐM.

(f) Siêu âm doppler xuyên sọ: là phương pháp chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân XHKDN có biến chứng co thắt mạch muộn, không xâm lấn, có giá trị, có thể tiến hành nhiều lần.

2) Chọc dò dịch não tủy:

♦ Nếu CT scan bình thường thì chọc DNT tìm hồng cầu và xanthochromia:

– KQ độ nhạy cao nhất sau bệnh khởi phát 12h.

– KQ âm tính khoảng 10% – 15% trường hợp

– BN có DNT và CT (-) : KQ khả quan hơn.

♦ Những biến đổi trong DNT:

– Áp lực tăng, máu không đông trong 3 ống nghiệm.

– Sau khởi phát 6 giờ hoặc 1-2 ngày: DNT màu vàng (xanthochromia). Trường hợp không thấy máu đại thể: quay ly tâm tìm xanthochromia hiện diện trong 28 ngày, 70% trường hợp.

– Tìm bilirubin và oxy-hemoglobin trong DNT. Oxy-hemoglobin xuất hiện ngay khi vỡ túi phình và biến mất sau mấy ngày. Bilirubin xuất hiện sau 3 ngày và tăng dần trong khi oxy-hemoglobin thì giảm từ từ → có ý nghĩa chẩn đoán xuất huyết tái phát khi oxy-hemoglobin tăng muộn.

– Nồng độ leukotrienes trong dịch não tủy tăng, lượng máu trong DNT ảnh hưởng đến nồng độ này. Đây là cơ chế co mạch mãn tính sau XHKDN.

– Xét nghiệm nồng độ men enolase trong DNT nhiều lần liên tiếp để dự kiến tổn thương hệ thần kinh trung ương nhất là tổn hại do co mạch gây nên.

V. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ XHKDN là một cấp cứu nội – ngoại khoa thần kinh, là sự phối hợp giữa nội khoa về điều trị triệu chứng và phẫu thuật để điều trị nguyên nhân triệt để.

♦ Mục tiêu điều trị:

– Ổn định bệnh nhân XHKDN và ngăn chặn biến chứng sớm.

– Phòng ngừa xuất huyết tái phát.

– Ngăn chặn co mạch gây thiếu máu cục bộ, tràn dịch não thất, động kinh và giảm Na+ huyết.

♦ Điều trị XHKDN là đa phương pháp và kết hợp nhuần nhuyễn giữa nội – ngoại thần kinh và XQ can thiệp.

A – Điều trị nội khoa:

1) Điều trị chung:

♦ Săn sóc về hô hấp.

♦ Theo dõi monitor tim và monitor huyết áp ĐM.

♦ Nằm nghỉ yên tĩnh tại giường.

♦ Bổ sung dung dịch muối đẳng trương 2-3 L/ngày.

♦ Chế độ ăn: bảo đảm 2.000-3.000 calo/ngày.

♦ Dùng thuốc làm mềm phân, chống táo bón.

♦ Kháng acid dạ dày ngừa XHTH do stress, dùng thuốc ức chế H2 và bơm proton.

2) Điều trị cơ bản:

♦ Giảm đau theo bậc thang: acetaminophen, codein, morphin.

♦ Giảm kích thích: diazepam, barbiturat.

♦ Chống nôn.

♦ Chống co giật.

♦ Điều trị loạn nhịp: ức chế beta (propranolol), ức chế calci (verapamin).

♦ Điều trị phù phổi thần kinh: thở PEEP, lợi tiểu, dobutamin.

♦ Tăng huyết áp (với bệnh nhân không được phẫu thuật sớm): giảm huyết áp vừa phải. Duy trì 120-150 mmHg.

3) Dự phòng và chăm sóc các biến chứng thần kinh:

(a) Xuất huyết tái phát: là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong và biến chứng tàn phế cho bệnh nhân sau XHKDN.

♦ Khoảng 20-30% bệnh nhân không mổ sẽ xuất huyết tái phát trong vòng 14 ngày đầu → cách duy nhất dự phòng hiệu quả là phẫu thuật sớm.

♦ Triệu chứng lâm sàng: đau đầu trở lại đột ngột, dữ dội, rối loạn ý thức, có thể duỗi cứng mất não.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp CT scan lại: hiện diện lượng máu mới trên CT.

♦ Điều trị dự phòng:

– Nằm yên tĩnh, tránh tâm lý căng thẳng, táo bón, ho…

– Thuốc giảm đau an thần tránh cho bệnh nhân ở trạng thái kích thích.

– Dùng thuốc giảm áp duy trì huyết áp 120-150 mmHg.

– Hiện nay chưa có thuốc nào ngừa được biến chứng này, cách duy nhất phòng ngừa thật hiệu quả là phẫu thuật sớm.

(b) Co thắt mạch não và thiếu máu cục bộ:

♦ Tỉ lệ co thắt mạch não: 20-30%.

♦ Co mạch não được định nghĩa khi đường kính của một hay nhiều ĐM đáy não bị thu hẹp lại do lớp cơ thành mạch co rút như một đáp ứng đối với chấn thương mạch máu, các thiếu sót thần kinh xuất hiện như là hậu quả của thiếu máu cục bộ sau XHKDN.

♦ Những yếu tố nguy cơ làm co thắt mạch muộn:

– Có rối loạn ý thức khi nhập viện, có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Độ dày của lượng máu trong KDN và sự tràn đầy máu vào các bể nền sọ.

♦ Triệu chứng: bệnh nhân có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Xuất hiện dấu thần kinh định vị thêm do nhồi máu não phù hợp với khu vực mạch máu bị co thắt.

– Suy giảm ý thức.

♦ Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định:

– CT scan sọ não.

– Siêu âm doppler xuyên so: tăng tốc độ tuần hoàn trong các ĐM chính ^ gián tiếp xác định tình trạng hẹp của các ĐM chính ở nền sọ.

– Mạch não đồ là phương pháp tin cậy, xác định sự giảm kích thước 1 hay nhiều nhánh ĐM. Là kỹ thuật xâm lấn ^ hạn chế sử dụng hàng ngày.

♦ Sau XHKDN hiện tượng co mạch bắt đầu từ ngày thứ 3 và nặng nhất vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 thì kết thúc.

♦ Phương pháp dự phòng:

– Thăng bằng thể dịch và Na+ máu bình thường.

– Ổn định HA.

– Điều trị tăng huyết động: làm tăng tốc độ dòng chảy, cải thiện oxy, tăng lưu lượng tưới máu não do giảm độ nhớt của máu.

(c) Tràn dịch não thất:

♦ Gặp khoảng 15% trên CT.

♦ Yếu tố liên quan :

– Tuổi cao, dấu hiệu trên CT: máu trong não thất, XHKDN lan tỏa, nhiều cục máu đông trong KDN và các bể nền sọ.

– Tăng huyết áp, phình mạch ở tuần hoàn sau.

– Điểm H-H thấp khi nhập viện.

♦ Lâm sàng: tình trạng ý thức xấu đi, liệt nhìn lên, bất thường về đồng tử.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp lại CT, khảo sát lại kích thước của não thất.

♦ Điều trị:

– Tự cải thiện trong 50%.

– Dẫn lưu não thất: khi kích thước não thất tăng dần, tri giác tiếp tục giảm.

– 20% tràn dịch não thất cấp nặng, tồn lưu ống dẫn 5-7 ngày, đề phòng nhiễm trùng.

– Tràn dịch não thất bán cấp (vài ngày) và mãn tính (vài tuần – tháng): thường là thông thương hơn là tắc, điều trị bảo tồn, 20% bệnh nhân sau XHKDN phải đặt shunt vĩnh viễn, chỉ định khi: có sa sút tâm thần, thất điều tư thế và rối loạn tiểu tiện.

(d) Co giật:

♦ Tỷ lệ co giật thấp 5-25% ở bệnh nhân XHN.

♦ Hậu quả: gây tăng huyết áp, yêu cầu chuyển hóa cao, tổn thương thần kinh muộn.

♦ Thời điểm co giật: lúc vỡ túi phình, tái xuất huyết, thường bệnh nhân có máu tụ ở trán hay thái dương.

♦ Điều trị: phenobarbital, phenytoin chỉ điều trị vài tuần tới 6 tháng rồi dừng.

4) Dự phòng và điều trị các biến chứng nội khoa:

(a) Hạ Na+:

♦ Rất thường gặp sau XHKDN từ ngày thứ 2-10.

♦ Yếu tố gây hạ Na+ ở bệnh nhân XHKDN là: phình ĐM thông trước, não thất III giãn lớn trên CT khi nhập viện, các bệnh nội khoa đi kèm: tiểu đường, suy tim, xơ gan, suy thận mạn, dùng thuốc ngủ, thuốc lợi tiểu.

♦ Na+ giảm < 134 mmol/L trong ít nhất 2 ngày kế tiếp nhau.

♦ Nguyên tắc khi bù Na+: điều chỉnh từ từ khoảng 0.5 mEq/giờ. Mục tiêu đạt được: Na+ máu 128-130 mEq/L và bình thường sau 1-2 ngày bù.

(b) Rối loạn chức năng tim:

♦ Thường gặp trên bệnh nhân XHKDN 50-100% loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.

♦ Nguyên nhân: do kích thích giao cảm quá mức, sau XHKDN qua cơ chế tác động từ vùng dưới đồi.

♦ Thời gian: trong 10 ngày đầu sau XHKDN.

♦ Chẩn đoán: bằng điện tim, định lượng men tim: CK-MB, Troponin I.

♦ Điều trị: dùng thuốc ức chế beta.

B – Điều trị ngoại khoa:

♦ Mục đích chính: loại bỏ túi phình ra khỏi tuần hoàn bằng đặt một cái kẹp (clip) vào cổ túi phình mà không làm tắc các mạch máu bình thường. Đây là phương pháp điều trị phẫu thuật chính. Trong một số trường hợp kỹ thuật có thể thay đổi bằng phương pháp điều trị nội mạch (đặt coil)…

♦ Thời điểm phẫu thuật: có nhiều ý kiến trái ngược giữa phẫu thuật sớm (48-96 giờ) tránh xuất huyết tái phát và biến chứng co mạch, và phẫu thuật muộn (10-14 ngày) lúc này không còn co thắt mạch và tái phát ít.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.

2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 8: Xuất huyết khoang dưới nhện, tr 109-123.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH – BỆNH VIỆN NGUYỄN TRÃI